V. Basch, F'imktioii des Kapillardruckes in den Lungenalveolen. 245 



bei einem Tiere durch lngere Zeit die knstliche Atmung ausgesetzt, 

 also eine Erstickung hervorgerufen wurde. Auch hier zeigte es sich, 

 dass bei Wiederaufnahme der knstlichen Atmung die Lunge in ge- 

 ringerem Grade ausgedehnt wurde als vor der Erstickung. Es hatten 

 sich hier mittlerweile Kreislaufstrungen entwickelt, die von Open- 

 chowsky, der im Strick er 'sehen Laboratorium arbeitete, genauer 

 geschildert wurden, und bei denen die Drucksteigerung in der Pul- 

 monalarterie und im linken Vorhofe die Hauptrolle spielen. 



Aus diesen Versuchen geht hervor, dass unter abnormen Kreis- 

 laufsverhltnissen, welche eine Ueberflhmg der Lungenkapillaren be- 

 dingen, die Starrheit der Lungenalveolen wchst, und dass hiemit die 

 Ausdehnbarkeit, also die Atmungsfhigkeit der Lunge abnimmt^). 

 Doch kann es, wie ich meine, keinem Zweifel unterliegen, dass auch 

 unter normalen Verhltnissen die Fllung der Lungenkapillaren mit 

 Blut die Dehnbarkeit der Lungenalveolen beeinflusst. Fr diese meine 

 Meinung finde ich gewichtige Anhaltspunkte in Messungen, die seit 

 langem in die physiologische Literatur aufgenommen sind, aber bis- 

 her nicht mit Rcksicht auf den eben hervorgehobenen Umstand 

 diskutiert wurden. 



Donders fand nmlich als Elastizittswert fr die Alveolen 

 7^2 Hiin Quecksilberdruck. Dagegen kamen Jakobson und Adam- 

 kiewicz bei ihren Messungen zu Werten, die ungefhr die Hlfte, 

 das ist circa 3 5 mm Quecksilberdruck betrugen. 



Donders hat seine Messungen am Menschen aber nur an 

 der Leiche vorgenommen. Jakobson und Adamkiewicz, und 

 spter Rosenthal, haben aber am lebenden Tiere gemessen. 



Weshalb differieren nun diese Versuche so bedeutend? Rosen- 

 thal scheint den Grund fr diese Differenz in dem Unterschied 

 der Krpergre zu vermuten. So wenigstens deute ich seine Aus- 

 sage: Es ist wohl anzunehmen, dass die entsprechenden Werte 

 beim Menschen grer ausfallen wrden, und deswegen kann ich 

 keinen Widerspruch finden zwischen diesen Zahlen (Jakobson, 

 Adamkiewicz) und den von Donders an der menschlichen Lunge 

 gefundenen Werten". Auch ich finde keinen Widerspruch in dieser 

 Differenz, nur, meine ich, ist es nicht der Unterschied zwischen Mensch 

 und Tier, der diese Differenz bedingt, sondern der Unterschied liegt 

 darin, dass Donders an der Leiche, Jakobson und Adamkiewicz 

 am Lebenden experimentiert haben. Am Lebenden muss meiner 

 frhern Auseinandersetzung entsprechend der elastische Zug, der von 

 der Alveolarwand ausgebt wird, geringer sein, weil die gefllten 

 Kapillaren denselben insofern zum Teile paralysieren, als sie der 

 Verkleinerung des Alveolus entgegenwirken. In diesem Sinne ist 



1) In einer demnchst zu publizierenden Studie ber die kardiale Dj^spnoe 

 und das kardiale Astlima werde ich die Bedeutung dieser Vorgnge vom 

 klinischen Standpunkte aus entwickeln. 



