BULBE. 321 



son action excitante sur le centre expiratoire, comme sur tons les autres. GAD, soit dit 

 en passant, est done ainsi oblige d'admettre que ce centre de la substance reticulee, que 

 J'on represente comme une individuality anatomique, comprend deux sortes de cellules, 

 les unes sensibles, les autres insensibles a 1'excitant chimique. 



Les gaz du sang ne sont pa? les seuls agents d'excitation des centres respiraloires. 

 GEPPERT et ZUNTZ (loc, cit.) ont montre qu'il est d'autres substances, encore mal determinees 

 il est vrai, qui agissent dans le meme sens et qui se formeht pendant la con- 

 traction musculaire. L'intluence du travail sur la respiration est d'observation jour- 

 naliere : mais elle est particulierement bien mise en lumiere par les experiences de 

 HANRIOT et R[CHET, qui, en faisant tourner une roue par un individu dont on mesurait la 

 respiration, ont vu que la ventilation pulmonaire ttait exactement proportionnelle au 

 nombre des tours de roue (TV. du Labor, de CH. RICHET, i, olfi). L'augmentation 

 de CO 2 forme pendant la contraction musculaire avail toujours paru 1'explication la plus 

 simple de la plus grande activite de la respiration. Mais ZUNTZ et GEPPERT onl trouve 

 que pendant le travail la quantite de CO 2 diminue dans le sang et que TO augmente. 

 Ces modifications, en apparence paradoxales, s'expliquent par ce fait que le renforcement 

 de la ventilation pulmonaire non sealement suffit a couvrir 1'excedent des combustions, 

 mais fournit, plus qu'il ne serait 'necessaire pour maintenir k son taux nor- 

 mal la proportion des gaz du sang. Comme d'autre part on ne peut pas invoquer des 

 cliangements de tension de ces gaz, il faut admettre que le sang rec.oit, des muscles qui 

 travaillent, une substance qui va exciter le centre respiratoire. Elle est probablement de 

 nature acide. Chez le lapin en particulier, la quantite de CO 2 du sang est encore notable- 

 ment inferieure a la normale, 40 minutes apres la tetanisation eleetrique de 1'animal : 

 comme alors la ventilation pulmonaire est depuis longtemps redevenue normale et ne 

 peut par consequent expliquer cette diminution, celle-ci ne peut etre due qu'a une alca- 

 linite moindre du sang. GEPPERT et ZUNTZ ont, du reste, constate directement cette der- 

 niere modification chez le lapin. Chez le chien les acides formes semblent etre neutralises 

 au fur et a mesure de leur production. C. LEHMANN a demontre aussi 1'action excitante 

 des acides sur les centres respiratoires (A. P., 1888, XLII, 284). 



On pourrait admettre cependant que la substance formee diminue le pouvoir d'ab- 

 sorption du sang pour CO 2 , de sorte que ce gaz, s'accumulant dans les tissus et par con- 

 sequent aussi dans les centres respiratoires, resterait encore, en dernier ressort, 1'agent 

 excitant. 



H. Causes de variations de 1'excitabilite fonctionnelle des centres respira- 

 toires Differentes conditions peuvent modifier celte excitabilite : 1'arret brusque de la 

 circulation, les hemorrhagies, la temperature, les substances narcotiques, etc. Un lapin 

 supporte bien la ligature des deux arteres vertebrales et d'une des carotides, sans que 

 les centres respiratoires reagissent : si on comprime alors graduellement la seconde 

 carotide, les signes ordinaires de la dyspne'e se manifestent. Mais, si Ton interrompt 

 brusquement et totalement la circulation dans le dernier vaisseau reste libre (experience 

 de KUSSMAUL et TENNER), le tableau se modifie : la respiration d'abord plus frequente et 

 plus ample se ralentit bientot notablement tout en restant profonde. Le fait caracteris- 

 tique, c'est que 1'expiration est devenue predominante : la tonicite d'intensite constante 

 qui maintient le thorax dans sa position d'equilibre normale, est abolie, et la cage thora- 

 cique prend peu i peu la position qu'elle a sur Je cadavre. GAD, qui a etudie ces pheno- 

 inenes, fait remarquer qu'il ne faut pas conclure de la a une activite plus grande des 

 puissances expiratoires : celles-ci n'ont aucun effort a faire, elles deviennent preponde- 

 rantes, uniquement parce que la vitalite du centre inspiratoire se trouve d'emblee com- 

 promise par la suppression brusque de la circulation encephalique. 



A la suite d'hemorrhagies abondantes, il arrive un moment ou Ton assiste a des mani- 

 festations du meme genre. Bien que les inspirations, separees par de longues pauses, 

 soient encore profondes, d'une amplitude double de la normale, 1'examen des gra- 

 phiques montre que la tonicite inspiratoire n'existe plus, et que, dans 1'intervalle de 

 chaque mouvement respiratoire, le thorax revient progressivement sur lui-meme. Cette 

 periode, pendant laquelle le rythme est tres ralenti, correspond au collapsus du centre 

 inspiratoire; c'est la phase syncopale, preagonique, et la transfusion de la solution phy- 

 siologique de chlorure de sodium est devenue impuissante a sauver I'animal. 



DICT. DE PIIYSIOLOGIE. TOME II. 21 



