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trouble de la fonction circulatoire; mais anterieurement il admettait, semble-t-il, que 

 1'arret de la circulation encephalique entraine la convulsion et 1'epilepsie; car il se fait 

 alors une accumulation d'acide carbonique dans les cellules nerveuses que le sang ne 

 pent plus entrainer (1858). La perte de la connaissance dans 1'attaque complete ou dans 

 I'acces de vertige sans convulsions depend de la contraction des vaisseaux sanguins des 

 lobes cerebraux et de la circulation du sang noir; le siege central de ces convulsions 

 serait dans les parties de 1'encephale placees derriere les couches optiques, et dans ces 

 parties il y aurait congestion veineuse et accumulation d'acide carbonique, substance 

 epileptogene. 



On voit que, dans 1'hypothese de BROWN-SEQUARD, il faudrait dissocierles deux pheno- 

 menes fondamentaux de 1'epilepsie : le vertige et la perte de connaissance, dus aux cir- 

 convolutions cerebrales anemiees; 1'epilepsie, due a la congestion veineuse et a la 

 toxicite de 1'acide carbonique excitant les centres protuberantiels. 



On pent accepter la premiere partie de cette proposition, a savoir que 1'anemie des 

 regions corticales, quand elle est complete, entraine la perte de connaissance; mais il 

 est difficile de supposer que 1'acide carbonique soit convulsivant : car, en faisant res- 

 pirer de 1'air tres charge d'acide carbonique, on n'observe pas de convulsions (GREHANT). 

 J'attribuerais plutot les effets convulsivants a quelque substance, autre que CO 1 , pro- 

 duite par la desassimilation des cellules nerveuses; mais ce n'est la qu'une hypothese. 



Quant a 1'epilepsie experimentale, de cause rellexe, telle que celle qu'a observee 

 BROWN-SEQUARD sur leg cobayes, ou a 1'epilepsie idiopatbique, de cause inconnue, telle 

 qu'on 1'observe chez les malades, il y a peut-etre coincidence entre le vertige et les 

 convulsions, d'une part, et, d'autre part, 1'anemie cer6brale; mais il faut n'accepter 

 qu'avec reserve cette supposition que le spasme arteriel est primitif et que 1'ictus 6pi- 

 leptique est consecutif au spasme arteriel des ganglions protuberantiels. VULPIAN (1875) 

 donne d'excellentes raisons pour prouver que c'est la une hypothese encore bien impar- 

 faite; d'ailleurs les experiences faites sur 1'epilepsie corticale, par 1'excitation directe 

 des regions rolandiques, prouvent que 1'epilepsie a au moins d'autres causes qu'un 

 spasme vasculaire. Quant aux anemies cerebrales totales, elles produisent la cessation 

 presque immediate de tout mouvement, et non des convulsions. 



Mentionnons encore quelques faits relatifs a 1'anemie incomplete du cerveau. Les 

 ligatures ont et6 faites sur les carotides et les verte"brales, mais on ne peut pas affirmer 

 que la privation de sang est alors absolue : c'est ce qui explique sans doute 1'inconstance 

 des resultats obtenus. D'apres L. FREDERICQ, les convulsions que 1'occlusion des quatre 

 arteres cerebrales produit chez le lapin finissent par ne plus s'observer quand on repete 

 1'experience deux ou trois fois, parce que la circulation collaterale prend alors rapi- 

 dement un de'veloppement considerable. Nous avons mentionne plus haut 1'effet variable 

 de ces ligatures arte"rielles suivant qu'on opere sur tel ou tel animal. S. MAYER et FRIED- 

 RICH, completant les experiences de NAWALICHIN (1870, 1880), ont vu un etat analogue a 

 1'etat asphyxique succeder a 1'occlusion des arteres cerebrales. Tous les auteurs sont 

 done d'accord pour constater 1'enorme excitation bulbo-protuberantielle qui est conse- 

 cutive a 1'anemie cerebrale produite par la ligature des arteres. 



S. MAYER (1880), qui a fait de ces desordres produits par 1'anemie cerebrale une 

 etude attentive, formule la loi suivante que je transcris textuellement : 



Quand les substances terminates nerveuses (centrales ou peripheriques) sont sous- 

 traites a leur nutrition normale, pendant un certain temps, qui, pour cbaque sorte de 

 substance terminale, ne doit pas depasser une certaine duree variable avec chacune 

 d'elles, alors elles repondent au moment du retour a la nutrition normale par des phe- 

 nomenes d'excitation plus ou moins intenses. 



C'est pourquoi le retablissement de la circulation du sang dans le cerveau preala- 

 blement anemie est accompagne de phenomenes analogues aux phenomenes mfimes de 

 1'anemie, et S. MAYER les formule ainsi : 



a. Mouvements dans les bulbes oculaires (nystagmus). 



[i. Excitations des centres convulsifs et convulsions ge'nerales. 



-(. Excitations des centres moderateurs du coeur. 



Probablement tous ces phenomenes d'excitation sont dus bien plut6t aux centres 

 ganglionaires qu'a la peripherie corticale; il serait int6ressant de voir ce qu'ils devien- 



