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duCO 2 en exces, meme lorsque le melange renferme encore une quantite suffisante d'O. 

 DOHMEN a montre" aussi qu'une augmentation de CO 2 dans 1'air inspir< amene de la 

 dyspnee, alors que le sang renferme autant d'O que dans les conditions normales ou meme 

 davantage. D'autre part la dyspnee se produit egalement quand on fait respirer Az ou 

 H purs ou melanges a une quantite insuffisante d'O. Dans ce dernier cas, c'est bien le 

 defaut d'O qui en est cause et non 1'accumulation de CO 2 ; 1'elimination de ce gaz n'est 

 pas empechee dans ces conditions, comme on 1'avait d'abord soutenu. 



Aussi les physiologistes ont-ils attribue, tant6t a 1'une, tantot a 1'autre de ces deux 

 variations, 1'excitation normale des centres respiratoires. Pour ROSENTHAL, c'est la dimi- 

 nution d'O, 1'opinion qui lend au contraire a prevaloir aujourd'liui, c'est que c'est sur- 

 tout CO 2 qui regie 1'activite respiratoire. En effet, fait-on observer, ce gaz agit encore 

 me'me quand sa proportion dans le melange inspire est peuelevee. D'autre part la dimi- 

 nution d'O : est trop rapidement prejudiciable a la vitalite des elements, pour que la re- 

 gulation de 1'hematose repose sur cette modification, tandis que 1'accumulation de CO 2 

 est beaucoup moins pernicieuse. 



A cette raison d'ordre teleologique on pourrait objecter,il me semble, que, si la dimi- 

 nution d'O est a ce point dangereuse pour 1'organisme, la reaction ne devrail en etre 

 que plus vive et plus rapide. 



Pour HERMANN 1'excitant normal est probablement toujours CO 2 , mais son action 

 est renforcee par le manque d'O, comme elle le serait par 1'action de la strychnine 

 (T. P., 1892, d36).Quoi qu'il en soit, GAD a montr6,par exemple, que, pour de faibles mo- 

 difications de 1'air inspire un exces de CO 2 a sur la respiration des effets manifestes, alors 

 qu'une diminution correspondante d'O n'a pas d'influence : 3 p. 100 de CO 2 renforce la 

 ventilation pulmonaire, alors que 1'abaissement duchiffre d'O a 17 ou 18 p. 100 ne donne 

 que des resultats douteux (A. P., 1886). 



D'apres BERNS 1'influence de CO 2 sur les centres se manifeste chez le Japin par une 

 augmentation d'amplitude, au bout de une a deux minutes, c'est-a-dire aussit6t que le 

 sang du potimon a eu le temps d'arriver a I'axe nerveux. 11 n'est done pas probable qu'il 

 se forme lors de 1'inhalation de CO 2 une substance intermediate, et les variations de 

 tension de cegaz dansle sang doiventetre efficaces par elles-memes. 



Chez rhomme les consequences de cette inhalation sont les suivantes : c'est encore 

 principalement l'amplitude de la respiration qui augmente, et avec elle le volume d'air 

 introduit, tandis que la frequence du rythme est a peine modifiee. L'accroissement de 

 la ventilation pulmonaire est deja tres sensible au bout de do a 20 secondes, la venti- 

 lation croit encore jusqu'a la fin de la premiere minute et reste alors constante tant que 

 la quantite de CO 2 reste la meme (LcE\vv, A. y. P., 1890, XLVII, 601). 



BERKS a trouve aussi que ce gaz, independamment de son action directe, exerce une 

 action reilexe sur les centres respiratoires par 1'intermediaire des filets sensibles des 

 voies respiratoires. GAD a confirme le fait, ainsi que KNOLL qui 1'avait d'abord revoquS 

 en doute. La premiere inspiration d'un animal auquel on fait respirer CO 2 est d'emblee 

 et sans exception plus profonde : cet effet immediat ne se produit plus lorsque les pneu- 

 mogastriques sont coupes, line faudrait cependant pas conclure dela que CO 2 des alveoles 

 puisse dans les conditions normales exciter les ramifications terminales des pneumo- 

 gastriques, car, meme dans la proportion de 50 a 58 p. 100,iln'agit que sur la muqueuse 

 des grosses bronches et non sur celle de leurs divisions terminales (A. P., 1890, 588). 



BERNSTEIN avail soutenu que la diminution d'O excite le centre inspiratoire, tandis 

 que 1'augmentation de CO 2 excite le centre expiratoire. GAD a montr6 au contraire 

 que toute dyspnee, quelle que soit sa cause, se traduit par un renforcement de 1'activite' 

 des puissances inspiratoires. Soit qu'on fasse directement inhaler CO 2 a un animal, soit 

 qu'on le fasse respirer dans un tube etroit, de maniere a alterer 1'air inspir6 par 1'air de 

 1'expiration, ce sont toujours des efforts d'inspiration que 1'on provoque. Les centres res- 

 piratoires reagissent encore de meme dans les cas d'hemorragie ; 1'inspiration devient 

 alors plus profonde pour assurer aux centres une hematose suffisante, malgre le ralen- 

 tissement de la circulation. 



Aussi, d'apres GAD, le centre inspiratoire est-il seul sensible aux variations des gaz 

 du sang : le centre expiratoire ne serait excitable normalement que pour des stimula- 

 tions reflexes. Ce n'est que quand elle arrive a son maximum, que 1'asphyxie exerce 



