CERVEAU. 



peut-elre an divieine de leur valour, et jiioins encore, ue peuvml I'viili-iiiiin-iit avoir 

 aucune aclinn. 



(in pent an^si, pour les raismis enumerees plus haul, admcllre qnr, dana ! g 

 excite, fibres blanches el cellules nerveuses iiitiiiieni''iit unit's, re soul |c^ .-cHiil 

 veuses qui repondent, el non les fibres blanches interpnsee-. 



D'ailleurs, mrcaniquement, I'eeorce blanche csl excitable. Ln:i\\i -iir- par Ku. 

 /<. '(/., ::o-j a in. nitre, qu'en excitant inocaniqueinent certaines re^inns de I'ecoiv.-, tout 

 a tail superticielles, on provnque des attaques d'6pilepsie. Ku. KH\M:I\ el I'ITHK- nnl noli- 

 des phenomenes analogues; lorsque I'inflatnniation a determine nne emi^c-iinn ,i un. 

 hyperemie de certaines regions corticales, il suffitde frOler le"gerement les parlies t-iiflam- 

 mres avec un inorceau d'eponge on d'aniadou pour provoquer un acces rmivnlsit, .suit 

 dans les muscles correspondant a la region excitee, soil, dans tout le corps (V. aussi 

 LUCI.VM et. TAMIJUIUNI. d'titri i^im.-mot., 1878, 38 et sq). II ne faut pas s'e'toiinrr i|u,; ces 

 excitations mecaniques n'aient tiu'iin eli'et passager; car, par sa nature meine, la lesion 

 inecanique est destructive, de sorte qii'apre.s plusieurs excitations mecani(|uc- le tissu 

 des fit-convolutions ne repondplus; probablement parce qu'il a ete detruit par Texcitaul 

 lui-menie. 



Des excitations tbermiques ou toxiques on ne connait rien ou presque rien. LANDOIS 

 (Traitt! dc Plii/xiol., trad, franc., 1893, 771) a constate cependant des convulsions cl<mi- 

 ques succedant a 1'excitation des regions motrices corticales par la creatine, la creatinine, 

 et les matieres extractives de 1'urine. 



GALLKRAM et K. LUSS.ANA (Sensibilite de 1'ecorcc ctrcbrale a I'excitut. clii/iiii/m: C<miri- 

 but. a I'ctude de la patlwgendse de rcpilepsie etde la choree. A. i. B., 1891, xv, 396-403) ont 

 essaye aussi 1' action directe de la creatine et de la cinchonidine sur le cerveau chez les 

 oiseaux; ils admettent que ces substances appliquees sur les hemispheres cerebraux 

 agissent localement et determinent des convulsions; la creatine par excitation de 1'ecorce 

 cerebrale, la cinchonidine par excitation des centres basilaires. L'action de ces substances 

 toxiques et caustiques se manifesto non seulement par des convulsions, mais encore 

 par des phenomenes choreiformes. Enfin ils supposent que 1'excitation n'agit pas seule- 

 ment sur les centres moteurs, mais encore sur les centres sensitifs de 1'ecorce cerebrale. 



Ouant a 1'excitant physiologique, il n'est pas besoin d'insister sur son extreme effica- 

 cite pour me tire en jeu I'excitabilit6 cerebrale. A ce point de vue, nul appareil dans 

 aucun organisme vivaut n'atteint un pareil degre de sensibilite. Des forces exterieures 

 minimes, par exemple un son ou une lumiere extremement faibles, sont percues par le 

 cerveau, et par consequent mettent en jeu 1'excitabilite du cerveau. Nous verrons plus 

 loin la relation qui unit 1'intensite de 1'excitant avec la reponse du cerveau. Constatons 

 ici simplement que le cerveau est extremement excitable par toute vibration des nerfs 

 sensibles. 



On a suppose que 1'excitation des centres nerveux etait due a un changement survenu 

 dans la circulation du sang qui irrigue telle ou telle region de 1'encephale. Les exp<'- 

 riences anciennes de KCSSMAUL et TENNER (1857) ont ete le point de depart de toute une 

 serie d'hypotheses a cet egard. Surtout pour 1'attaque d'epilepsie corticale, onacherch6 

 a prouver que le spasme des vaisseaux de telle ou telle region encephalique etait la 

 cause determinante de toute attaque d'epilepsie; NOTHNAGEL et surtout BBOWN-SEQDABD 

 ont defendu cette opinion qu'a encore soutenue tout recemment FR. HALLAGER (De la 

 nature dc /'e/x'/rps/c, 8, 1897, Paris). Mais elle ne parait guere defendable, d'abord parce 

 qu'en physiologic generate on sail que l'ane"mie et la congestion des organes ne sont 

 jamais la cause directe des phenomenes, ni pour les secretions, ni pour les mouvements 

 musculaires, et que ce n'est pas 1'etat des vaso-moteurs qui determine la secretion ou la 

 contraction musculaire, ensuite parce que 1'attaque d'epilepsie est soudaine, bien plus 

 rapide que ne pourrait 1'etre le spasme lent des arterioles, avec leurs fibres lisses ; enfin 

 parce que jamais on n'a constate de vixu un appreciable spasme des vaisseaux et des 

 capillaires quand on excite 1'ecorce grise du cerveau avec de tres faibles courants 

 electriques \". Epilepsie . 



Si la theorie de la production d'attaques epilepliques par anemie cerebrale est inac- 

 ceptable, a plus forte raison peut-on supposer que la mise en jeu de 1'excitabilit'' 

 du cerveau soil la consequence d'un mecanisme vaso-moleur. Ouand 1'excitant ^Ject 



