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médullaire par hyperphasie du mésenchyme sous-jacent), par Fer a et 

 et Weber (phénomènes de cloisonnement) et par Fischel (anomalies 

 dans la fermeture du canal primitif de l'épendyme) nous paraissent 

 également très vraisemblables. 



Mais ces processus ne suffisent pas à expliquer certaines particularités 

 qui accompagnent la malformation du canal central : nous voulons 

 parler notamment de la prolifération de l'épithélium épendymaire. 



C'est là cependant un fait sur lequel Wagner, dès 1861, avait beau- 

 coup insisté; autour des canaux, il notait la présence de plages cellulaires 

 développées aux dépens de l'épithélium central de la moelle, 



A maintes reprises, depuisWAGNER, pareil fait a été signalé, notamment 

 par Brissaud (1), par Joffroy et Achard (2), etc., Kahler et Pick, 

 nous l'avons vu, se fondent sur cette constatation pour rattacher à la 

 présence des canaux accessoires l'origine de la syringomyélie. 



Aux causes précédemment énumérées, vient donc s'ajouter cette 

 tendance végétative de l'épithélium épendymaire. 



Cette prolifération peut être secondaire : elle vient alors compliquer 

 un processus de dédoublement déjà amorcé par d'autres facteurs. 



Elle peut être également primitive. Dans ces conditions, c'est du 

 ventricule terminal qu'elle tire le plus souvent son origine; elle donne 

 naissance, soit à des bourgeons creux, soit à des expansions cel- 

 lulaires compactes, susceptibles de se creuser ultérieurement d'une 

 lumière régulièrement calibrée (3). 



De même que dans l'hypothèse de la polyspermie, mais pour des 

 raisons que l'on conçoit différentes, il ne s'agit plus alors de véritables 

 phénomènes de dédoublement, et il semblerait logique de distraire de 

 ces dédoublements les canaux multiples qui reconnaissent pour cause 

 une prolifération de l'épithéhum épendymaire. 



Mais il peut être difficile, sinon impossible, surtout sur des coupes 

 transversales, de reconnaître quel processus a donné naissance à la 

 malformation que l'on constate. Éliminer, de parti pris, le processus de 

 prolifération épendymaire supposerait résolu le problème pathogé- 

 nique qu'il importe précisément d'élucider. 



L'observation de A. Bruce, où l'on compte sur une coupe jusqu'à 



(1) 1894. Brissaud, Congrès des aliénistes et neurologistes. 1894, Clermont- 

 Ferrand (In Revue Neurologique), p. 545. 



(2) 1895. Joffroy et Achard, L'inflammation de Tépendyme de la moelle 

 épinière (Archives de Médecine exp. et d'Anat. path., p. 48). 



(3) II est bien prouvé aujourd'hui que des organes comme la moelle ou le 

 cristallin apparaissent tantôt sous forme d'un bourgeon plein qui se creuse 

 secondairement, tantôt sous forme d'un bourgeon creux qui, plus tard, peut 

 voir sa cavité disparaître. 



