Immunität. 339 



Man hat nun begonnen, diese Kenntnisse zur Erzielung von künst- 

 licher Immunität zu verwenden. So hat man z. B. Rindern Blut von 

 Tieren injiziert, welche einen Anfall von Texasfieber überstanden 

 haben; und zwar eignen sich dazu besonders Kälber, denen man einige 

 Wochen nach einem Anfall Blut entnimmt, in welchem sich dann 

 nur ganz spärliche Parasiten nachweisen lassen. Von den in dieser 

 Weise künstlich infizierten Tieren sterben weit weniger Exemplare 

 als bei natürlicher Infektion; man nimmt an, daß die einverleibten 

 Entwicklungsstadien der Babesien eine relativ geringe Virulenz be- 

 sitzen. Beim Küstenfieber verfährt man ebenso ; die genesenen Tiere 

 erweisen sich als immun und behalten ihre Immunität, solange sie in 

 den verseuchten Gegenden bleiben, also solange sie immerfort neuen 

 Infektionen ausgesetzt sind. 



Beim Texasfieber und Küstenfieber beherbergen die immunisierten 

 („gesalzenen") Tiere die Babesien dauernd in ihrem Blut. Sie stellen 

 also eine stetige Infektionsquelle dar. Infolgedessen sind diese 

 Immunisierungsverfahren, wenn auch lokal sehr nützlich, doch in ihrer 

 Anwendung nicht unbedenklich. Nach Kleine und Möllers ist es 

 aber möglich, bei solchen Tieren eine erbliche Immunität zu erzielen. 

 Meines Wissens hat man bei Malaria noch keine Immunisierungsver- 

 suche mit Kindermalaria gemacht, welche auch großen technischen 

 und ethischen Schwierigkeiten begegnen dürften. 



Diese Immunisierungsverfahren beruhen also auf Schwankungen 

 in der Virulenz der Parasiten. Als „Virulenz" bezeichnen wir 

 den Grad der schädlichen Wirkung eines Parasiten, seines krankheits- 

 erregenden Einflusses bzw. seiner Giftigkeit. Schwankungen der 

 Virulenz kommen nicht nur im Verlauf der Erkrankung eines In- 

 dividuums vor, sondern es hat sich gezeigt, daß bei Babesien und 

 Trypanosomen „Stämme" von verschiedener Virulenz „natürlich", d. h. 

 bei nicht experimentell erzeugten Erkrankungen, vorkommen. Das 

 gleiche gilt sicherlich auch für die Malariaplasmodien, deren 

 Arten in manchen Fällen relativ leichte Erkrankungen verursachen 



Für Trypanosomen hat zuerst Koch bei Trypanosoma Brucei das 

 Vorkommen verschieden virulenter Stämme hervorgehoben, was dann 

 von Schilling, Martini u. a. bestätigt wurde. Schwach virulente 

 Stämme kommen nicht nur natürlich vor, sondern lassen sich auch 

 künstlich erzielen. Und zwar hat sie Koch z.B. dadurch gezüchtet, 

 daß er Trypanosoma Brucei von Rindern auf Ratte, dann auf Hund 

 und dann wieder auf gesunde Rinder impfte. Durch solche Passagen 

 erzielte er eine Abschwächung der Virulenz, welche zu einer schwachen 

 Erkrankung und im Gefolge zur Immunisierung führt. Die Trypano- 

 someninfektion bleibt allerdings chronisch, noch nach Jahren lassen 

 sich, ähnlich wie bei der Immunität nach Jugendbabesiosis, im Blut 

 so behandelter Rinder Parasiten nachweisen. 



Schilling hat die mir durchaus berechtigt erscheinende Ver- 

 mutung geäußert, „daß auch die natürlich vorkommenden Virulenz- 

 unterschiede bei Trypanosomen durch zufällige durch die Stiche der 

 Tsetsefliege verursachte, abschwächende Passagen erfolgen könnten". 



Vielleicht sind nicht nur Virulenzunterschiede bei Plasmodien, 

 Babesien und Trypanosomen, sondern auch viele der scheinbaren 

 Speciesunterschiede durch den Einfluß von Passagen durch verschie- 

 dene Wirte und Zwischenwirte bedingt. 



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