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die Bohrbewegungen der birnförmigen Stadien und die eigenartigen 

 Formen der Teilungsstadien, welche bei der Teilung die Membran 

 des Blutkörperchens durchdringen sollen. Auch sie leugnen die Ble- 

 pharoplastnatur des zweiten färbbaren Körpers und halten ihn eher 

 für einen Nucleolus. 



Aus allen Beobachtungen scheint zu folgen, daß birnförmige 

 Stadien die roten Blutkörperchen infizieren, in ihnen amöboid und 

 dabei rund oder ringförmig werden. Sie teilen sich dann, wobei die 

 Bilder infolge der Wachstumsbehinderungen durch die — vielleicht 

 von ihnen durchbohrte — Membran oft an Knospungen erinnern. Sie 

 können sich im gleichen Blutkörperchen wiederholt teilen, so daß 2, 

 4, 8, 16 bis 21 Parasiten gleichzeitig in einem solchen vorkommen. 

 Vor der Teilung nehmen die Parasiten stets amöboide Gestalt an, um 

 nach der Teilung wieder zur Birnform zurückzukehren. Die Birn- 

 formen wandern aus und infizieren neue Blutkörperchen. 



Was über die Fortpflanzung der Babesiaarten im Zeckenkörper 

 bekannt ist, wurde oben im Allgemeinen Teil über Babesien mit- 

 geteilt. 



Die Uebertragung sämtlicher Babesien findet, wie mehrfach er- 

 wähnt, durch Zecken statt. Und zwar sind dabei in den ver- 

 schiedenen Gegenden der Erde und bei der Uebertragung der ver- 

 schiedenen Babesiaarten verschiedene Gattungen und Arten dieser 

 Arthropoden tätig. In ihnen müssen die erwähnten Umwandlungen 

 der Parasiten vor sich gehen, welche eine gewisse Zeit beanspruchen. 

 Denn es erfolgt (mit Ausnahme von Theileria parva) die Infektion 

 nicht durch die Zecke, welche das infizierte Blut gesaugt hat, sondern 

 durch deren Nachkommenschaft. Es werden also offenbar die Ovarial- 

 eier infiziert und so die Krankheit vererbt. Und zwar vermögen die 

 jungen erblich infizierten Zecken die Krankheit nicht sofort zu über- 

 tragen, sondern erst nach Ablauf einer gewissen Zeit; meist sind sie 

 während der ganzen Larven- und Nymphenzeit nicht infektiös und 

 übertragen erst, wenn sie nach der zweiten Häutung erwachsen sind. 



Die Unterscheidung der Babesiaarten ist unsicher und haupt- 

 sächlich auf die Verschiedenheit der Wirte, die Nichtübertragbarkeit 

 auf fremde Wirte, die Größenverhältnisse etc. begründet. 



I. Babesia canis (Piana u. Galli-Valerio). 



1895 Pyrosoma bigeminum var. canis Piana e Galli-Valerio, Su di un'infe- 



zione di cane con parassiti endoglobulari nel sangue. In: Moderno Zooiatro. 



No. 9. p. 163. 

 1899 Piroplasma canis Labb6, in: Tierreich. 5. Lief. Sporozoa. p. 128. 

 1902 Nocard et Motas, Contribution a l'6tude de la Piroplasmose canine. In: 



Ann. Inst. Pasteur. Vol. 16. p. 257. 

 1904—1907 Nuttall and Graham-Smith, Canine Piroplasmosis 1 — VI. In: 



Journ. Hygiene. Cambridge. Vol. 4 — 7. 

 1907 Kinoshita, Untersuchungen über Babesia canis. In: Arch. f. Protistenk. 



Vol. 8. p. 294. 



1907 Christophers. S. R., Piroplasma canis and its life-cycle in the tick. In: 

 Sei. Mem. by Offic. of the Med. and Sanit. Dptmt. India. N. S. No. 29. 

 Calcutta. 



1908 Breinl and Hin die, Contributions to the morphology and life-history of 

 Piroplasma canis. In : Ann. trop. Med. and Parasit. Vol. 2. p. 233. 



1912 Schuberg, A., und Reichenow, E., lieber Bau und Vermehrung von 

 Babesia canis im Blute des Hundes. In: Arb. a. d. Kais. Gesundheitsamte. 

 Vol. 38. p. 415. 



