70 Zur Verbreitung cler Glugeaparasiten itn Thierreich. 



Wacbsthumsform. Ein Uebergaug der kleiuen Sicheln in Amoboidformen, Fig. 39 

 nach Fig. 40 b, ist auch bei Amobidium nicht beobachtet. Jedenfalls hat die akute 

 Vermehrung des Parasiten im Hochsommer statt, bei Mangel oder geringer Anwesen- 

 heit der Formen in Fig. 40 a. und b., durch die kleinsteu, 6 8 mmm langen Sichelu. 

 Das Weitere bleibt den zustandigen Zoologen iiberlassen. Vielleicht gehort Fig. 40 c 

 einem Ectoparasiten an, wie wir ihn als neu von der Haut des Frosches und des 

 Stichlings beschrieben haben. (Siehe Fig. 17 b). 



Die Dauercysten (?) mit doppelter und anscheinend barter Hiille, werdeu in 

 verschiedener Grb'fie (Fig. 40 c) angetroffen. Die Zahl der Dauersporen darin wechselt 

 dementsprecbeud von 10 bis 100 und mehr. 



Die Kernverhaltnisse lassen sich bei den Sichelformen durch Saurefuchsin, bei 

 den Amobenschlauchen auch durch Safranin leicht darstellen. Der Form Fig. 39 e 

 geht eine Vertheilung junger Kerne in regelmafiiger Anordnung durch die ganze 

 Protoplasmamasse der grofien Sichel voraus; jede kleinste Sichel (68 mmm) hat 

 einen deutlichen Kern. 



Die Form Fig. 40 b ist immer mehrkeruig und laBt sich die successive direkte 

 Theilung jedes einzelnen Kerns leicht verfolgen in jeder Kammer des Schlauches. 

 In grofien Schlauchen sind die Zwischenwande der Kammern geschwunden und ist 

 das Protoplasma gleicbmafiig mit vielen gleichgroflen Kernen besetzt, aber in un- 

 regelmafiigerer Anordnung als bei den grofien Sicheln in Fig. 39 c. d. 



Einen pathogenen EinfluB hat Amobidium direkt nicht; Zellparasitismus kommt 

 nicht vor und die Zugehorigkeit des Parasiten zu den Sporozoen, trotz der Sichel- 

 keime, ist deshalb fraglich. 



11. Zur Aetiologie der Glugeainfektionen. 



Gegeniiber den bekannten Funden von Zellinfektionen bei Warm- 

 bliitern und beim Menschen imponiren die Zellerkrankungen der niederen 

 Thiere in erster Reihe durcli die Massenhaftigkeit ihres Auftretens im 

 Wirth. Bei Radiolarien gehoren Mehrlingsinfektionen noch zu den Selten- 

 heiten; bei den kleinen Krustern bestehen manche Thiere zur groBeren 

 Half te nur aus Parasiten; bei der Glugeainfektion haben wir gesehen, 

 wie ein besonders bevorzugtes Wirthsgewebe, ahnlich wie bei acuter 

 Carcinose und Sarcomatose, bis auf einige Ueberbleibsel in para- 

 sitares Gewebe umgewandelt wird, ein Verhaltnifi, das bei hb'heren 

 Thieren nie in solcher Einseitigkeit und in solchem Extrem ange- 

 troifen wird. Das gleiche massenhafte Auftreten gilt auch von bak- 

 teriellen Krankheiten der niederen Thiere, wie bei Notodromas von 

 G. W. M tiller beobachtet ist (siehe Fig. 5b). Der pathogene EinfluB 

 des Parasiten ist dabei ein relativ geringer. Nur die stark infizirten 

 Thiere sind an der Art ihrer Bewegungen, event, an der veranderten 

 Farbung zu erkennen; in den Fangglasern sterben sie zuerst ab. In 

 der Natur kommt ein rasches Absterben bei Masseninfektionen vor, 

 insofern in manclien Wasserbehaltern die ganze kranke Species in 

 Zeit von wenigen Wochen spurlos verschwunden ist. Aber das findet 

 auch bei gesund befundenen Arten unter nicht naher gekannten Urn- 

 standen statt und ist die ErkenntniB der pathogenen Bedeutung fur 

 diese Schmarotzer mit viel mehr Schwierigkeiten verknupft, als z. B. 

 bei der acuten Coccidiose der Kaninchen,*) der Autoinfektion bei 

 Pferd, Schaf und Schwein durch Sarcosporidien, der vermeintlichen 



*) Von Lab be und anderen Zoologen ist die acute Coccidiose (zuerst ge- 

 sehen von Professor Dr. R. Pfeiffer- Berlin. Siehe: Die Protozoen als Krankheits- 

 erreger, EL Auflage, 1891 Anmerkung pag. 90 und Untersuchungen iiber den Krebs, 

 Anhang 7) neuerdings auf zwei nebeneinander vorkommende Coccidienspecies bezogen. 



