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Krisen. Das zweite Stadium wird als das ataktische bezeichnet. Charakteristisch ist hier 

 vor allem die Gehstorung. Die Kranken klagen selbst iiber Unsicherheit beim Gehen und 

 beim Treppensteigen, besonders im Dunkeln. Beim Gehen warden die Beine unncitig stark 

 gehoben, nach vorne geschleudert und dann stampfend wieder auf den Boden aufgesetzt. 

 Weiterhin stellt sich auch Ataxie der Arme ein, die sich in ausfahrenden ungeschickten 

 Bewegungen kundgibt. Weitere Symptome sind das RoMBEKGsche Symptom (Schwanken 

 des Korpers bei geschlossenen Augen) und starkere Sensibilitatsstorungen, ferner trophische 

 Storungen. Im letzten Stadium nimmt die Ataxie immer mehr zu, und das Gehen wird 

 schlieClich unmoglich. AuBerdem tritt Muskelatrophie ein. Dieses letzte Stadium ist das 

 paraplektische oder paralytische. 



AuBer bei Tabes findet man Ataxie auch bei anderen Erkrankungen des 

 Nervensystems, so bei Polyneuritis (bei Alkohol-, Blei-Arsenikintoxikationen), 

 ferner bei bestimmten Riickenmarkskrankheiten, so bei den combinierten System- 

 erkrankungen (besonders bei der FRiEDREiCHschen Krankheit), auch bei cere- 

 bralen Erkrankungen, so besonders als cerebellare Ataxie. 



Die cerebellare Ataxie ist durch die Gleichgewichtsstorungen beim Gehen und 

 Stehen charakterisiert. Der Kranke steht breitbeinig und unsicher da, und beim Gehen 

 schwankt er hin und her wie ein Betrunkener. Die FRiEDKEiCHsche Krankheit tritt hereditar 

 bzw. familiar auf und beginnt in der Kindheit. Sie wird auch als hereditare juvenile Ataxie 

 bezeichnet. Der Gang erinnert ganz an den, welchen Kleinhirn-Kranke zeigen. Die Ataxie 

 ist eine statische, indem schon beim ruhigen Stehen ein standiges starkes Schwanken des 

 ganzen Korpers vorhanden ist. Als weitere Hauptsymptome findet man Sprachstorungen 

 (schwerfallige, lallende Sprache) und Nystagmus. Die Patellarrefiexe nnd Sensibilitats- 

 storungen fehlen. 



Reflexe. 



Hier anschlieBend sei das Wichtigste liber die Reflexe erwahnt. 



Die Reflexbewegungen sind in ihrem Ablauf einmal von dem Verhalten 

 des Reflexbogens abhiingig. Ist der Reflexbogen an irgend einer Stelle zerstort, 

 dann ist der Reflex aufgehoben. Pathologische Erregungszustande innerhalb 

 des Reflexbogens bedingen Reflexerhohung. Abnorm gesteigerte Reflexerreg- 

 barkeit bildet z. B. ein Hauptsymptom der Neurasthenic. Die Reflexbewegungen 

 sind weiterhin abhangig von dem Verhalten der centralen Hemmungsbahnen. 

 Durch eine vom GroBhirn ausgehende Hemmung konnen die Reflexe herab- 

 gesetzt oder selbst aufgehoben warden (z. B. willkiirliches Anhalten der Atem- 

 bewegung, Hemmung des Augenschlusses beim Annahern eines Gegenstandes 

 an das Auge). Fiillt die centrale Hemmung weg, dann sind die Reflexe ge- 

 steigert. Allgemein nimmt man an, daB die reflexhemmenden Fasern im 

 Seitenstrang des Rtickenmarks verlaufen, vielleicht innerhalb der Pyramiden- 

 bahn, vielleicht sind sie mit diesen motorischen Fasern identisch. Bei einer 

 Degeneration der absteigenden Pyramidenbahn, z. B. bei centralen Lahmungen 

 oder bei mit Degeneration der Pyramidenbahn einhergehenden Riickenmarks- 

 krankheiten (z. B. spastische Spinalparalyse), findet man also eine Steigerung 

 der Patellarreflexe. 



