ÉPILEPSIE CORTICALE. 507 



La perte passagère de l'excitabilité corticale se retrouve à un degré variable dans la plu- 

 part des réactions de nature épUcptiqiie; et elle leur appartient en propre. C'est donc là 

 un caractère important qui peut contribuer, lorsqu'on étudie les réactions viscérales ou 

 pupillaires chez les animaux curarisés, à faire reconnaître la véritable nature de celles-ci. 



L'épuisement des centres moteurs se traduit quelquefois au dehors par de véritables 

 paralysies localisées: celles-ci siègent ducùté opposé à l'hémisphère excité, et sont égale- 

 ment ti'ansitoires. On les a depuis longtemps observées chez l'homme (Todd, Huglings- 

 Jackson); et leur présence, associée aux convulsions limitées dans les mêmes parties, est 

 un argument de haute signification en faveur d'une lésion limitée de l'écorce. L'anes- 

 thésie, la perte des réflexes dans les régions qui ont été le siège des convulsions, sont des 

 accidents de même ordre. Tous ces faits sont à rapprocher des phénomènes d'épuise- 

 ment post-épileptique, dont Ch. Fébé a fait une élude spéciale chez l'homme. 



Par opposition à ces troubles fonctionnels qui caractérisent l'amoindrissement ou la 

 suppression de l'activité cérébrale, il faut signaler l'hyperexcitabilité de Vccorce qui 

 s'observe assez souvent à la suite de la provocation des accès. La surface corticale est 

 alors tellement irritable que le moindre attouchement fait éclater ime nouvelle attaque. 

 On a remarqué que les animaux qui offraient une telle excitabilité étaient précisément 

 ceux qui présentaient, à la suite des accès, des signes d'agitation violente rappelant un 

 délire furieux (Aluertom, Luciani). C'est également chez eux surtout qu'on observe des 

 contractures passagères succédant aux attaques. Il est permis de penser que les troubles 

 du même genre, dont la pathologie humaine oiïre de nombreux exemples, ressortissent 

 aussi à l'hyperexcitabilité temporaire de l'écorce cérébrale. 



On peut modifier, comme nous le verrons, par un certain nombre de moyens, 

 l'aptitude épileptogène de l'écorce : l'exalter ou l'atténuer. Mais, si l'on peut influencer à 

 volonté l'excitabiUté do la surface cérébi'ale, il n'en est pas de môme de l'accès convulsif 

 commencé : celui-ci se déroule d'un bout à l'autre avec toutes ses phases, quoi qu'on fasse 

 pour l'arrêter. 11 est de notion courante pourtant que certains sujets épileptiques réus- 

 sissent, par des subterfuges variés, à empêcher parfois leur attaque, par exemple en 

 exerçant une ti^action violente sur les régions qui sont le siège de l'aura motrice, en appli- 

 quant une ligature au-dessus de ce point; mais peut-être l'emploi de ces moyens n'est-il 

 efficace qu'au moment de l'avertissement initial, de l'aura, phénomène qui nous échappe 

 chez l'animal. 



Quoi qu'il en soit, chez celui-ci, non seulement les excitations périphériques violentes, 

 mais tous les moyens d'action dirigés vers le cerveau lui-même dans le but d'arrêter, 

 l'accès à n'importe quelle phase restent sans elïet. Telles, les modifications circulatoires 

 réalisées par la compression des carotides, des jugulaires, par l'excitation ou la section du 

 sympathique; telles, la compression du cerveau lui-même, la réfrigération de l'écorce. 

 Bien mieux, si Ton en croit Albertoni et F. Franck, l'ablation même de l'écorce pendant 

 l'accès ne modifierait en rien la marche de celui-ci. Mu.xk avait cependant cru pouvoir 

 conclure de ses expériences à l'influence suspensive de l'ablation du centre cortical excité, 

 et BuBNOFF et Heidenhain avaient observé le même phénomène. F. Franck, à la suite d'expé- 

 riences rigoureuses de contrôle, maintient ses premières conclusions. Cela démontre 

 jusqu'à l'évidence, pour le remarquer en passant, que l'écorce cérébrale n'intervient 

 que dans la provocation de l'accès, et qu'elle n'est point le centre actif des convulsions. 



Il est possible cependant d'atténuer et même d'arrêter les mouvements convulsifs au 

 cours de l'accès par deux moyens : soit par l'asphyxie, soit par l'irritation du bout pé- 

 riphérique du nerf vague, entraînant ralentissement ou arrêt du cœur. Par exemple, en 

 fermant la canule trachéale au début d'un accès qui s'annonçait comme devant être vio- 

 lent, on voit celui-ci se borner à quelques mouvements convulsifs. L'excitation du nerf 

 vague est encore plus efficace, et l'attaque se suspend tout à fait quand l'arrêt du cœur 

 est complet. Ces deux procédés aboutissent d'ailleurs à un elTet commun : l'action du 

 sang asphyxique sur les centres nerveux. Car l'insuffisance d'irrigation artérielle dans 

 les centres nerveux est toujours compensée par une accumulation de sang veineux, 

 qui cesse d'être expulsé de la cavité céphalo-rachidienne par l'expansion arte'iielle. 

 Ainsi c'est à tort qu'on a voulu faire jouer un rôle à l'asphyxie dans la production des 

 convulsions épileptiques chez l'homme, puisque l'expérience démontre au contraire 

 l'action suspensive de celle-ci. 



DICT. DE PHYSIOLOGIE. — TOME V. 32 



