ÉPILEPSIE CORTICALE. 505 



l'épilepsie toxique, par exemple, nous eu donnent la preuve. Dans la première, c'est une 

 excitation périphérique portant sur un tronc nerveux, sur une membrane sensible; dans 

 la seconde, c'est l'introduction dans la circulation de poisons, comme l'absinthe ou la 

 nicotine, la vératrine, qui provoque des accès convulsifs. S'agit-il bien du même phéno- 

 mène ? 



A vrai dire, les ditFérences objectives sont de peu d'importance. Dans l'épilepsie 

 réflexe, provoquée par l'irritation de la dure-mère ou du nerf vague, par exemple, on 

 observe surtout le type clonique à grandes secousses; et, lorsqu'une phase tonique sur- 

 vient, c'est plus tardivement, comme si l'excitation centrale, fdible au début, allait en 

 croissant. Parfois la période tonique s'intercale entre deux accès cloniques. Mais il con- 

 vient d'observer que le mode de provocation est bien différent dans les deux cas. Dans 

 la provocation corticale, on réalise d'emblée par une excitation intensive des centres 

 nerveux, une tétanisation musculaire à laquelle l'accès' fait suite; dans le second mode, 

 l'impulsion donnée à l'acte convulsif est minime, et il faut admettre que l'ébranlement 

 nerveux, en se propageant à travers les centres moteurs, va en progressant, pour attein- 

 dre à un moment donné sou paroxysme, qui se traduit par la contracture tonique. D'ail- 

 eurs cette invention dans l'ordre des périodes se rencontre aussi dans l'épilepsie d'ori- 

 gine corticale : il n'y a pas lieu de s'arrêter à ces différences de second ordre. 



Il est un autre caractère différentiel plus intéressant dans l'espèce : c'est le siège des 

 convulsions du même côté que V excitation dans l'épilepsie réilexe, alors qu'elles se pro- 

 duisent du côté oppose à l'hémisphère excité dans l'épilepsie corticale. Cette particularité, 

 utilisable au point de vue du diagnostic, n'implique pas une difïérence dans la nature 

 des réactions; mais elle est en rapport avec le trajet anatomique. L'excitation périphé- 

 rique gagne les centres bulbo-méduUaires sans passer par l'entre-croisement pyramidal, 

 comme l'excitation corticale. 



En résumé l'épilepsie réflexe est une manifestation convulsive au même titre qufr 

 l'épilepsie corticale; mais elle n'entraîne pas la mise en jeu du cerveau. On peut en dire 

 autant des épilepsies (oici^wes. Nous savons par exemple que, dans l'épilepsie absinthique, 

 la séparation du cerveau d'avec la moelle n'empêche pas l'attaque de se produire, et que 

 d'autre part, dans l'intoxication par l'absinthe, l'écorce cérébrale est inexcitable avant 

 même l'apparition des convulsions. 



En nous appuyant sur ces considérations, nous admettrons, avec F. Franck, que l'or- 

 gane cortical n'est point le siège central des convulsions épileptiqiies. C'est dans les 

 centres bulbo-médullaires qu'il faut placer celui-ci, leur activité pouvant être mise en 

 jeu, soit par l'excitation corticale, soit par une irritation périphérique, soit enfin par ua 

 poison convulsivant. L'irritation de la zone motrice corticale est sans doute le procédé 

 le plus sûr de provocation de l'attaque; mais, celle-ci une fois mise en train, l'écorce 

 n'intervient plus, puisqu'on peut la supprimer sans entraver la marche des convulsions. 



Ainsi la physiologie pathologique permet d'établir un trait d'union entre toutes les 

 variétés d'épilepsie, en montrant que leur mécanisme intime au fond est toujours le 

 même, et que le primum movens de l'acte comitial réside dans l'activité anormale des 

 groupes cellulaires excito-moteurs delà colonne grise bulbo-spiuale. Dans les conditions 

 normales, la réaction élémentaire de la cellule motrice spinale, quand elle est sollicitée 

 à l'activité, soit par l'intlux volontaire, soit par une excitation sensitive, est le mouvement 

 simple. Mais que la provocation soit d'une violence inusitée, comme dans la faradisa- 

 tion de l'écorce, ou que la cellule motrice souffre d'une irritabilité maladive, la réaction, se 

 produisant avec une activité désordonnée, sera anmouvement coniju/sj/". L'envahissement 

 des centres contigus, avec mise en branle de tout l'appareil moteur bulbo-spinal, s'ex- 

 plique par les connexions intimes qui existent entre tous ses éléments. 



Pourquoi l'intervention de Vécorce grise est-elle spécialement nécessaire pour que la 

 provocation cérébrale soit suivie d'effet convulsivant? Pourquoi refuser aux fibres blanches 

 du cerveau cette aptitude à réveiller les réactions épileptiques dont paraissent jouir 

 dans quelques cas les conducteurs nerveux périphériques? Il y a là un fait que nous ne 

 pouvons que constater, sans l'expliquer d'une manière satisfaisante, et dont la raison 



que certains poisons produisent des coavulsions épileptiques, en mùme temps que l'inexcitabilité 

 corticale, suffit à le prouver. 



