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peu accusés, mais ils se renforcent progressivement et bientôt atteignent une amplitude 

 qui peut être double de l'amplitude primitive. En prolongeant l'expérience, les mouve- 

 ments diminuent de nombre, mais conservent une vigueur toute particulière. 



Ces résultats, enregistrés par des tracés, sont démonstratifs, de l'action de l'ergotine 

 sur les fibres contractiles. 



Cependant nous ne pensons pas qu'il faille nier la participation possible de certaines 

 influences nerveuses, dans la production des effets moteurs de l'ergot, ou tout au moins 

 il est bien difficile de prouver que ces influences n'existent pas. 



Dans les descriptions que nous avons données des effets de l'ergot, nous avons noté 

 des troubles nerveux sensitifs et moteurs d'une certaine importance; troubles de la sensi- 

 bilité, éblouissements, vertiges, spasmes, contractures, convulsions, paralysies; or la 

 plupart d'entre eux peuvent très bien, comme on l'a prétendu, être la conséquence des 

 modifications apportées à l'irrigation sanguine des centres nerveux par l'iscbémie et la 

 vaso-constriction produites par le poison. De cette façon, tout peut être ramené à une 

 même cause, et le mécanisme des accidents principaux de l'ergotisme est relativement 

 simple. Mais en est-il réellement ainsi? Tous :es physiologistes -ne le pensent pas, et cer- 

 tains admettent au contraire l'existence d'actions nerveuses directes. 



Hemmeter, notamment, croit, d'après ses recherches, que l'ergot de seigle peut agir 

 sur l'utérus par l'intermédiaire de la moelle lombaire. Pour lui, la destruction de la 

 moelle lombaire, chez la lapine, s'oppose à la production des contractions utérines que 

 provoque l'ergotine quand la moelle est intacte. 



Grigorjeff exprime la même opinion et prétend que de ses expériences sur le chien 

 et sur la poule, il ressort que l'ergot porte ses premiers coups sur le système nerveux 

 central, dont les centres vaso-moteurs, primitivement excités, déterminent l'ischémie 

 périphérique classique par contraction des petits vaisseaux. 



D'autre part, il est bien certain que si, pendant l'intoxication générale, les terminai- 

 sons sensitives périphériques restent excitables, elles se paralysent sous l'influence directe 

 et le contact immédiat du poison. 



En somme, il est difficile, comme nous le disions plus haut, de savoir exactement 

 quelle part revient aux influences nerveuses directes dans les efiets de l'ergot et de 

 l'ergotine, mais il n'en est pas moins vrai que l'électivité dominante de ces substances, 

 pour tout ce qui est fibres lisses et contractiles, est parfaitement démontrée; par suite, 

 les effets excitants de l'ergot sur l'utérus, l'intestin, l'estomac, la vessie, la pupille, les 

 fibres musculaires du poumon, les vaisseaux, ainsi que les conséquences immédiates ou 

 secondaires de ces effets, sont suffisamment expliqués. 



Altérations et lésions observées à la suite de l'intoxication ergotinique. — 

 Sang. — Indépendamment des altérations qu'il subit dans les points où se produisent 

 des gangrènes et des mortifications, le sang ne présente pas de modifications bien carac- 

 téristiques. D'ailleurs, pour Recrlinghausex, la cause même de la gangrène ergotique se 

 trouverait dans une thrombose hyaline des fines branches artérielles, résultant de la stase 

 sanguine provoquée par l'action vaso-constrictive du poison. 



RoNCAGLiOLO prétend que, sous l'influence des injections d'ergotine, les globules blancs 

 augmentent dans le sang, et que cette augmentation, qui atteint son maximum deux ou 

 trois heures après l'administration, persiste environ cinq heures. 



Cette leucocytose a été vue également par Grigorjeff, qui a signalé de plus des alté- 

 rations dégénératives des deux ordres de globules. 



Système nerveux. — Un des premiers, Arnaud paraît s'être intéressé aux altérations 

 histologiques produites par l'ergot, mais il n'a rien apporté de significatif. Tugzek a entie- 

 pris des recherches beaucoup plus complètes sur ce sujet, et dit avoir observé, dans les 

 «ordons postérieurs de la moelle, les cordons de Burdach exclusivement, des dégéné- 

 rescences hyperplasiques avec transformation fibrillaire de lanévroglie. Gruenfeld n'a rien 

 vu de semblable, mais Walker, par contre, a vérifié et confirmé les observations de Tiiczer. 

 En 1895, F. Romaxo a publié un travail intéressant, dans lequel il signale également 

 les lésions médullaires produites par l'ei^got de seigle; mais, contrairement à Tugzek, il 

 prétend : 1° que le processus dégénératif ne dépend pas d'une inflammation primitive de 

 la névroglie, mais des éléments nerveux eux-mêmes; 2° que les lésions atteignent de 

 préférence les cellules et les fibres de la substance grise et des faisceaux antérieurs. 



