ERYTHROPHLEINE. oo5 



Chez un chien de 19 kilogrammes, une injection intra-veineuse d'érythrophléine fit 

 tomber le nombre des pulsations de 108 à 84 en une demi-minute; puis à 60-60 pendant 

 la minute suivante; puis, vingt secondes plus tard, le nombre des pulsations augmente, 

 207 par minute, puis 266, et enfin, 6 à 7 minutes après l'injection, le cœur s'arrêta en 

 diastole. Chez un autre chien, après une première injection qui avait amené une accé- 

 lération du pouls, une deuxième injection fit tomber le nombre des pulsations de 132 à 

 32 par minute et en même temps l'amplitude des pulsations devenait 3 à 5 fois plus 

 considérable qu'à la lin de la première partie de l'erapoisonneinent. Ici encore, à l'au- 

 topsie, on trouva le cœur mou et arrêté en diastole. 



Cette action cardiaque a été aussi étudiée par G. Sée et Bochefoxtaine ; ces auteurs 

 ont aussi observé la période de ralentissement cardiaque caractérisée par la régularité 

 et l'énergie plus grande des pulsations; ils ont vn également, à la suite de cette période, 

 succéder une phase dans laquelle le pouls est extrêmement faible et accéléré, puis sur- 

 viennent des battemenis de plus en plus faibles qui cessent par moment jusqu'à s'arrê- 

 ter définitivement. 



Le système nerveux cardiaque est influencé par l'érythrophleine, comme le prouvent 

 les expériences de G. Sée et Bochefontaine. L'excitation faradique des bouts thoraciques 

 des nerfs vagues à la région cervicale ne détermine plus l'arrêt du cœur chez l'animal 

 intoxiqué. La chute brusque de la pression sanguine qui survient sous l'influence de 

 cette excitation nerveuse se manifeste au contraire comme normalement. On pourrait 

 donc avec cette substance dissocier physiologiquement les deux phénomènes circula- 

 toires qui résultent de l'excitation des bouts périphériques des vago-sympathiques. 

 L'excitation faradique des bouts céphaliques des pneumogastriques, dans une période 

 avancée de l'intoxication, n'entraîne pas l'accélération du pouls qu'elle détermine tout 

 d"abord dans les conditions normales, mais elle agit sur la tension artérielle comme elle 

 lait d'ordinaire, c'est-à-dire en l'augmentant; c'est là encore une disjonction des effets 

 physiologiques. La faradisalion des bouts cardiaques ou des bouts céphaliques des nerfs 

 vago-sympalhiques entraîne donc, chez l'animal à l'état normal, les mêmes modifica- 

 tions de la pression que chez l'animal qui a reçu de l'érythrophleine. Le rythme du 

 cœur, au contraire, est respecté par les mêmes excitations faradiques chez Uanimal 

 intoxiqué par cet alcaloïde. Les auteurs ont aussi constaté que le cœur au moment de 

 la mort est en diastole, flasque et rempli de sang. Quelquefois les ventricides sont ani- 

 més de trémulations semblables à celles qui succèdent à la faradisation de ces ventri- 

 cules. 



N. Gallois et E. Hardy, qui ont cherché à déterminer le mécanisme de la paralysie 

 cardiaque, pensent qu'elle est due à une action du poison sur la fibre musculaire ; leurs 

 expériences sur le cœur isolé mis en contact avec une solution d'érythrophléine sont en 

 efîet conformes à cette conclusion. Les autres muscles ne seraient pas non plus à l'abri 

 de cette action de l'érythrophleine; mais si, à la suite d'une injection d'érythrophléine, 

 le muscle cardiaque est le premier paralysé, cela tient à la plus grande masse de sang 

 (c'est-à-dire de poison, puisque le sang en est le véhicule) qu'il reçoit en un temps 

 donné. 



N. Gallois et E. Hardy ont encore recherché si le cœur paralysé par l'érythrophleine 

 ne reprendrait pas ses mouvements sous l'influence de l'atropine. Toutes leurs tentatives 

 expérimentales faites soit sur la grenouille, soit sur le cobaye, ont été infructueuses; 

 l'injection sous-cutanée de sulfate d'atropine ou même l'instillation de cette substance 

 dans les ventricules n'a jamais fait reparaître les mouvements du cœur. L'injection de 

 sulfate d'atropine faite préventivement n'a pas non plus modifié l'évolution habituelle 

 des troubles cardiaques que provoque l'érythrophleine. 



Le curare retarde seulement l'empoisonnement par l'érythrophleine sans l'empêcher 

 de se produire. 



L'action de l'érythrophleine sur la pression sanguine est aussi des plus remar- 

 quables; K. Gallois et E. Hardy ont encore les premiers étudié cette propriété qui se 

 trouve bien mise en évidence par quelques-unes de leurs expériences résumées dans les 

 tableaux suivants. 



