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DIGITALE. 



très court, tandis que la digitaline mainlient son action par la continuité même de sa 

 présence et son contact prolongé avec les éléments anatomiques. 



Il y a lieu de se demander à présent si la tachycardie digitalinique résulte de la 

 paralysie des nerfs modérateurs, ou bien si elle est seulement le résultat de la surex- 

 citation des nerfs toni-acclérateurs, ou encore si elle n'est pas, à la fois, la conséquence 

 de l'alTaiblissement d'activité des premiers et de l'excessive irritabilité des seconds. 



Le fait du ralentissement du début n'implique pas, nécessairement, une augmentation 

 de l'action cardio-modératrice d'origine centrale. Cette hypothèse, qui semble légitimée 

 par cette observation que le cœur, ralenti au préalable au moyen de la digitaline, devient 



tachycardique après 



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la double vagoto- 

 mie, cette hypothèse 

 est infirmée par ce 

 fait que le cœur sé- 

 paré des centres est 

 aussi efficacement 

 ralenti sous l'iu- 

 tluence de doses gra- 

 duelles de poison. 

 L'action essentielle, 

 efficace, doit donc 

 se passer à la péri- 

 phérie; et ce ralen- 

 tissement peut être 

 subordonné à une 

 exagération intra- 

 cardiaque d'action 

 modératrice déter- 

 minée par le contact 

 du sang chargé de di- 

 gitaline avec les ex- 

 trémités nerveuses. 

 Une variation d'ac- 

 tivité dans les appa- 

 reils terminaux d'un 

 nerf n'entraîne pas, 

 nécessairement, 

 une variation de 

 même sens dans la 

 valeur des effets que 

 peut produire l'ex- 

 citation artificielle 

 du tronc de ce même 

 nerf. Et l'expéri- 

 mentation montre, en effet, que l'excitabilité centrifuge du nerf vague peut varier dans 

 des sens différents, au cours de l'intoxication digitalinique : le ralentissement des con- 

 tractions cardiaques peut coïncider avec une exagération de l'action modératrice du 

 nerf vague aussi bien qu'avec la constance de cette action, ou, au contraire, avec une 

 diminution de cette action frénatrice. On peut également noter une augmentation d'ex- 

 citabilité sansque le cœur soit ralenti, ou une exagération de l'excitabilité malgré l'accé- 

 lération digitalinique. 



Kaui-mann a démontré que la perte de l'action cardio-modératrice du bout péri- 

 phérique du neif vague, ou tout au moins sa diminution, est un phénomène constant, la 

 règle, à la période ofi l'accélération toxique se substitue au ralentissement, ou bien 

 lorsqu'elle survient d'emblée, sous l'influence de fortes doses de digitaline qui n'ont pas 

 laissé à la période de ralentissement initial le temps de se produire : il semble donc que 

 l'accélération digitalinique soit due à la paralysie des extrémités périphériques des 



Fkt. 15. — l'eile graduelle de l'actiou ralentissante du nert vague sur le cœur ' 



accéléré par la digitaline. 



Courbes de la pression carotidienne au sph3'gmoscope chez un chien de 18 kilos. 

 I, après injection veineuse de 6 milligrammes de digitaline (IIomolle et 

 Quévenne) le cœur déjà ralenti subit un surcroît notable de ralentissement 

 par excitation faiblo du bout périphérique du vague (chariot à la division 5 de 

 la bobine Gaiife). — 2, ajirès nouvelle injection de 2 milligrammes (total 8), 

 cinq minutes après, l'accélération s'est substituée au ralentissement (114 pul- 

 sations au lieu de 84), et une excitation plus forte ne produit plus de ralen- 

 tissement (chariot à la division 10 de la bobine Gaiffe). — 3, après nouvelle 

 injection de 1 milligramme (total 9 milligrammes, dose toxique non mortelle 

 pour un chien de 18 kilos) : dix minutes après, la fréquence s'est élevée à 

 180 pulsations, et de très fortes excitations du vague (chariot à la division 

 45 delà bobine Gaiife) produisent un ralentissement qui est à peine de 5 p. 

 100. — Tout effet ralentissant du vague disparaît plus tard dans la période 

 d'hypertachycardie toxique. 



