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fibres modératrices des nerfs vagues. Mais Françojs-Franck a fait voir que les effets 

 cardio-modérateurs que ne peut plus produire l'excitation directe des nerfs vagues sur 

 leur trajet sont encore provoqués par des irritations endo-cardiaques, c'est-à-dire 

 portant sur la périphérie même de ces nerfs, et obtenues au moyen de chocs brusques 

 effectués sur la région sigmoïdienne de l'aorte au moyen d'une sonde introduite par la 

 carotide droite : la réaction d'arrêt, très caractérisée, ainsi produite, survient simulta- 

 nément dans les deux ventricules. Ce n'est qu'à une période beaucoup plus avancée 

 de l'intoxication que ces réactions frénatrices disparaissent graduellement. Mais bien 

 plus, cette suppression complète de l'action modératrice des nerfs vagues, aussi bien en 

 dehors du cœur que dans l'intimité "de son tissu, peut ne pas coïncider avec l'accéléra- 

 tion. Enfin, l'on peut même observer une diminution de cette action frénatrice malgré 

 le ralentissement digitalinique (fig. 16). 



Les expériences que l'on peut efîectuer sur les nerfs accélérateurs donnent les mêmes 



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Pr.A.p.Ox.S. 



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l'ciuls. CiU 



Pr.fem.Hg. 



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Chocs. Sigm. 



Fia. 16. — Persistance des effets cardio-modérateurs sous l'influence d'excitations endocardiaqucs, l'effet 

 ralentissant de l'excitation du bout périphérique du nerf vague ayant disparu dans l'intoxication digitali- 

 nique avancée. 



Chien de 24 kilos; injection veineuse de 8 milligrammes digitaline cristallisée Adrian. — Chocs, Siç/m., chocs 

 brusques pratiqués sur la région sigmoïdienne de l'aorte à l'aide d'un cathéter introduit par la carotide 

 droite. — Pr. fém. H<j., pression artérielle dans la fémorale au manomètre à mercure, — Pi\ Ap. Ox. S., 

 pression artérielle dans l'artère pulmonaire au manomètre à oxalato de soude. — Pouls. Car., pulsations 

 dans la carotide, — Pouls. A. P., pulsations dans l'artère pulmonaire. — Brusques arrêts du cœur entraî- 

 nant des effets identiques dans les pulsations de l'artère pulmonaire et do la carotide, ainsi que dans la 

 pression aortique et dans la pression artérielle pulmonaire. A cette période de l'intoxication digitalinique, 

 les plus fortes excitations centrifuges du nerf vague restaient sans effets modérateurs. 



discordances dans les résultats : l'excitation des accélérateurs devient moins efficace à 

 mesure que la tachycardie s'accentue. 



Les mécanismes du ralentissement et de l'accélération ne sont donc pas aussi simples 

 qu'ils le paraissent au premier abord. Il faut aussi faire des restrictions importantes au sujet 

 du déterminisme expérimental auquel on est obligé d'avoir recours. L'excitation, par un 

 procédé artificiel quelconque, de nerfs aboutissant à des appareils déjà surexcités peut 

 se traduire par des phénomènes plus ou moins différents de ceux que la même excitation 

 déterminerait sur des appareils normaux. D'autre part, un nerf artificiellement excité 

 se conduit comme un sim'ple conducteur et ne peut être comparé à un nerf soumis à 

 la surexcitation fonctionnelle rendant les irritations plus efficaces; enfin il existe bien cer- 

 tainement une différence de qualité entre les excitations artificielles et les excitations 

 toxiques, et la continuité de l'action toxique ne peut être comparée à l'instantanéité 

 de l'action physico-mécanique. C'est probablement dans ces conditions qu'il faut 

 trouver, en partie tout au moins, la cause des variations précédentes. 



