EFFORT. 



provient au contraire d'une force nouvelle qui s'ajoute à 

 celle du ventricule gauclie pour pousser le sang vers les 

 extrémités artérielles. Cette force ne se borne pas à 

 comprimer les artères : elle agit [aussi sur le cœur lui- 

 même qui est placé dans un milieu comprimé; en 

 d'autres termes, le cœur est aidé dans ses mouvements» 

 au lieu d'avoir à vaincre un excès de résistance. En 

 outre, la manière dont le cœur se remplit pendant l'ef- 

 fort permettrait aussi de comprendre l'accélération des 

 systoles : celle-ci est une conséquence de la. loi de l'uni- 

 formité du travail du cœur : les systoles deviennent plus 

 fréquentes, parce que chacune d'elles n'envoie dans les 

 artères qu'une faible ondée. 



On a souvent fait intervenir aussi les influences ner- 

 veuses : les expériences de Hering ont montré qu'une 

 excitation partie des nerfs sensibles du poumon peut 

 amener par voie réflexe une diminution du tonus du 

 pneumogastrique {Akad. W., lxiv, 333). 



K.NOLL pense que le point de départ de ce réflexe est 

 dans le cœur lui-même, et non dans les poumons {Loc. 

 cit.). Lalesque a émis une hypothèse analogue : la dis- 

 tension moindre des cavités gauches pourrait devenir 

 une cause d'excitation pour les nerfs accélérateurs. 



Il y a d'autres causes possibles à l'accélération : 

 comme elle s'établit rapidement, il n'y a pas lieu de 

 tenir compte de l'action des produits de l'activité mus- 

 culaire sur les centres cardiaques; mais on peut songer 

 soit à une excitation réflexe partie des nerfs sensibles 

 de tous les muscles, énergiquement contractés pendant 

 l'effort, soit à un phénomène d'irradiation intercentrale 

 qui associerait l'action des nerfs accélérateurs à celle 

 des autres noyaux moteurs mis enjeu par la volonté. 



Cependant, si l'on se rappelle que le tonus du centre 

 modérateur du cœur est dans une dépendance très étroite 

 avec les changements de la pression artérielle, l'expli- 

 cation qui paraîtra encore la plus simple et la plus vrai- 

 semblable, c'est que ce tonus s'affaiblit pendant l'effort 

 avec l'abaissement de la pression. 



Les modifications survenues dans la circulation se 

 traduisent aussi par celles du volume des membres et 

 des organes. Quand commence l'effoit, le tracé plé- 

 thysmographique de la main et de l'avant-bras, comme 

 l'a montré Fr. Fran'ck (Tr. /a6or. cZe Marey, 1876, u), s'ins- 

 crit sur un niveau plus élevé et prend du reste dans tous 

 ses détails des caractères semblables à celui que fournit 

 le sphygmographe (fig. 87). Il n'y a pas de doute que 

 l'augmentation de volume ne soit due k la stase vei- 



'b' 



neuse. 



Cependant V. Basch est arrivé à des résultats tout à 

 fait opposés : inscrivant à la fois la pression artérielle 

 avec le sphygmomanomètre, et d'autre part le volume 

 du bras, il a vu celui-ci diminuer, pendant l'expérience 

 de Valsalva, en même temps que la pression baisse. Il 

 ne faut pas oublier que deux influences antagonistes 

 agissent sur le volume du membre : d'une part la con- 

 gestion veineuse qui tend à le faire augmenter, d'autre 

 part la chute de la pression artérielle qui tend à le faire 



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DICT. DE PHYSIOLOGIE. — TOME V. 



