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aucune élasticité. Par la seule compression des parois thoraciques, l'air serait expulsé 

 au moment de l'expiration, il serait aussi évidemment aspiré au moment de la dilatation 

 de la poitrine, mais l'action du diaphragme serait complètement nulle. Peut-être 

 même, au moment de la compression du poumon par les parois thoraciques, cet organe 

 repousserait-il le diaphragme de haut en bas, et l'expulsion de l'air par la trachée devien- 

 drait-elle minime. Avec la disposition anatomique existante des organes de la respiration, 

 il faut absolument, pour leur bon fonctionnement, que le poumon possède une élasti- 

 cité qui tende sans cesse à lui faire prendre un volume inférieur à celui de la cage 

 thoracique. C'est grâce à cette élasticité que les poumons exercent sans cesse une sorte 

 d'attraction sur les parois de la cavité dans laquelle ils sont contenus, attraction qui 

 cause la courbure à convexité supérieure du diaphragme. L'aspiration ainsi produite 

 est facile à mettre en évidence sur le cadavre. Si l'on fait passer un tube entre les côtes 

 de façon à l'introduire dans la plèvre et qu'on le réunisse à un manomètre, on constate 

 que sur le cadavre il existe dans cette plèvre une diminution de pression d'environ 

 6 millimètres de mercure, d'après Donders. En cherchant à produire une distension du 

 thorax correspondant à peu près à une inspiration profonde, on peut arrivera un abais- 

 sement de pression de 30 millimètres. Par conséquent, par sa rétraction élastique seule, 

 le poumon peut exercer une aspiration pouvant donner un abaissement de pression 

 d'au moins 30 millimètres. Je dis au moins 30 millimètres, car il est probable que dans 

 ses expériences Donders n'était pas arrivé à la limite la plus' reculée. 



Il y a lieu, avant tout, de se demander quelle est dans le fonctionnement normal du 

 poumon la part de l'élasticité physique des tissus et la part de la contraction active des 

 fibres musculaires lisses qui entrent dans la structure de cet organe. Moleschott a en 

 effet montré le premier que, si les alvéoles pulmonaires sont constituées par uq réseau 

 très riche en fibres élastiques fines, il y a aussi au milieu du tissu conjonctif qui sépare 

 ces alvéoles des fibres musculaires lisses. Depuis cette époque, divers auteurs ont confirmé 

 ces observations. Ces fibres musculaires sont sous la dépendance du pneumogastrique, 

 et, d'après d'ARSONVAL, elles joueraient un rôle très efficace dans les mouvements de 

 rétraction du poumon. Si, en effet, on mesure l'abaissement de pression qui se produit dans 

 la plèvre lors de l'expiration normale ou après section du pneumogastrique, on constate 

 que dans le second cas l'effet produit n'est que moitié de ce qu'il est dans le premier. 

 En électrisantle pneumogastrique, on fait légèrement remonter le manomètre. C'est pour 

 cela que d'ARSONVAL pense qu'une bonne partie de l'élasticité du poumon est due à 

 l'intervention active des fibres musculaires lisses sous l'infiuence du pneumogastrique. 

 Paul Bert objecte à cela que les contractions des fibres lisses du poutnon sont trop 

 lentes pour pouvoir suivre le rythme de la respiration. Pour faire la part des fibres 

 élastiques, Laborde a recherché comment variait la rétractilité du poumon dans les 

 jours qui suivent la mort; il a opéré pour cela sur des poumons de chien et de suppliciés. 

 Laborde a constaté que dans les premiers jours il n'y avait qu'une diminution lente 

 de l'élasticité pulmonaire : cette diminution ne devient sensible qu'au bout de quatre ou 

 cinq jours et n'est totalement abolie que le neuvième chez l'homme et le douzième chez 

 le chien. Comme les fibres musculaires perdent très rapidement leur élasticité, on 

 peut conclure de ces expériences que la presque totalité de l'action est due aux fibres 

 élastiques. Faisons remarquer cependant que cela ne prouve nullement qu'à l'état 

 normal les fibres musculaires n'interviennent pas activement. Pour faire ses expériences, 

 Laborde plaçait les poumons à étudier dans un spiroscope de Woillez, et mettait la 

 trachée en communication avec un tambour à levier. En abaissant le diaphragme artifi- 

 ciel, le poumon était distendu, puis revenait sur lui-même quand on abandonnait le dia- 

 phragme. Le retour du poumon était enregistré par le tambour à levier et donnait la 

 mesure de la persistance de l'élasticité. 



Au lieu d'extirper le poumon, on peut chercher à paralyser les fibres musculaires sur 

 l'animal vivant. Paul Bert a montré qu'en coupant un des pneumogastriques chez le chien, 

 le bout périphe'rique avait dégénéré au bout de quatre jours. Au bout de deux mois, 

 l'animal fut sacrifié. L'excitation du pneumograslrique intact donnait lieu à des mouve- 

 ments du poumon correspondant, tandis qu'il était impossible d'avoir aucune réponse du 

 côté oii le pneumogastrique était coupé. Cependant le chien ne semblait nullement gêné 

 dans sa respiration. L'examen histologique ne permit du reste de déceler aucune lésion. 



