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vent s'agglomérer, et former embolie. C'est ce qu'on peut voir, bien rarement, 

 d'ailleurs, à la suite d'ua traumatisme qui ouvre une veine au milieu d'une fracture coni- 

 minutive des os, permettant ainsi l'entrée dans le sang de particules graisseuses de la 

 moelle des os. L'embolie graisseuse a encore pour origine, dans certains cas, les injections 

 thérapeutiques intramusculaires (huiles créosotées, mercurielles, etc.). Phévost, de 

 Genève, ayant injecté de la graisse dans les sacs lymphatiques de la grenouille, vit les 

 globules graisseux passer dans le sang. — Est-ce par un processus analogue que se pro- 

 duisent chez l'homme ces faits de lipémie, où la graisse en nature est véhiculée dans le 

 sang en proportion exagérée, préparant parfois la mort subite par embolie graisseuse, 

 chez les diabétiques obèses, par exemple. 



Comme la graisse, les éléments de la lymphe peuvent, par leur confluence, former 

 embolie. On a enfin pu signaler — et c'est un argument de grosse importance pour certains •, 

 détails de pathogénie — la formation d'embolies aux dépens des diverses cellules normales 

 ou pathologiques de l'organisme (fragments de parenchyme hépatique, cellules nmscu- 

 laires, pigment de la malaria, et enfin éléments néoplasiques variés à l'infini, cancer, 

 sai'come, etc.). 



Vivant dans l'organisme et à ses dépens, et pénétrant dans le courant sanguin, les 

 uns exceptionnellement, d'autres plus communément, d'autres encore, constamment, 

 sont tous les embryons de parasites assez élevés en organisation, le Teenia solium avec 

 son embryon hexacanthe, les embryons de trichine, les larves et œufs des douves, de la 

 Bilharzia hœmatobia, des strongles, des filaires, etc. Isolément, dans les capillaires, ou 

 réunis en amas dans des vaisseaux d'un certain calibre, ces éléments de parasites forment 

 aisément embolie. 



Le parasitisme microbien n'a pas de plus puissant mode de propagation souvent que 

 le processus embolique : ainsi se fait la dissémination des amibes, des actinomycètes, 

 des aspergillus, de l'oïdium, et enfin, des microbes qui réalisent les diverses septico- 

 pyohémies. ; 



II. Embolies endogènes. — Dans l'appareil vasculaire, cœur et vaisseaux périphé- . 

 riques, à l'état normal, le sang, parfaitement fluide, circule; il pénètre les plus fins, 

 rameaux capillaires artériels et veineux, avec des variations de pression proportionnées 

 à l'impulsion de l'organe central, comme aussi à l'élasticité des vaisseaux. Sous des 

 influences étudiées antérieurement dans cet ouvrage, à l'article Coagulation (ni, 831), le 

 sang peut perdre de sa fluidité, et certaines modifications physiques et biologiques 

 semblent favoriser la formation des caillots. Mais à ces causes prédisposantes, toujours 

 discutables, on peut substituer, et on substitue de jour en jour, des causes efficientes 

 locales, non douteuses, qui sont les altérations de la membrane interne de l'appareil 

 circulatoire. Ces modifications anatomo-pathologiques sont habituellement infectieuses. 

 Aiguë, subaiguë, ou chronique, l'infection est souvent décelée, toujours admise, et peut 

 relever, d'ailleurs, de causes nombreuses. L'altération de la paroi se traduira, au niveau 

 du cœur, par de l'endocardite, par ces végétations de l'endocarde dont la friabilité 

 extrême, en certains [cas, est un foyer naturel d'embolies. Au niveau de l'aorte on peut 

 voir sur les valvules des végétations de même ordre, et, au cas d'aortite chronique, les 

 tissus altérés peuvent s'infiltrer de sels calcaires, formant des plaques cassantes dont 

 les débris sont encore des embolies toutes préparées. Plus habituellement, ce n'est pas 

 par désagrégation de la paroi elle-même que se réalise le processus embolique, mais 

 bien par modifications secondaires : l'altération de la paroi, endocardite, artérite, phlé- 

 bite, favorise le dépôt de fibrine au point lésé : il y a thrombose pariétale ou oblitération 

 totale, suivant l'étendue de la lésion inflammatoire, et tout va dépendre du sort ultérieur 

 de ce thrombus, ou caillot adhérent. Arrive-t-il que l'extrémité libre de ce caillot se 

 désagrège, la parcelle détachée va former un embolus. 



Migration des embolies. — Supposons-les détachés du cœur gauche, ou de l'aorte, 

 ces corps migrateurs n'ont qu'un parcours possible, le système artériel. Ils constituent les 

 embolies artérielles des viscères, à l'exception du poumon, et on leur donne habituellement 

 le nom du parenchyme dans lequel ils s'arrêtent : Embolie cérébrale. Embolie rénale, etc. 

 Partie d'une veine, l'embolie n'a qu'un parcours, la voie centripète vers le cœur, et 

 après lui, la circulation pulmonaire, embolie pulmonaire. 



Conséquences mécaniques des embolies. — Dans la région embolisée, deux faits 



