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mais qu'elle s'exagérait beaucoup à la période des convulsions cloniques, et qu'elle subis- 

 sait une recrudescence à chaque reprise de celles-ci (fig. 225). Au début de l'accès 

 tonique, on constate un léger flux salivaire, qui résulte, non d'une exagération de 

 sécrétion, mais de l'expulsion de la salive déjà sécrétée par les muscles de la mâchoire 

 et du plancher de la bouche entrant en contraction tonique. 



Le parallélisme de l'hypersécrétion salivaire et des convulsions cloniques conduit à se 

 demander si les secousses convulsives de la langue et du plancher de la bouche n'ont 

 point une part dans l'exagération de la sécrétion, et si elles n'agissent point là à titre 

 d'excitants mécaniques capables d'agir par voie réflexe sur les glandes salivaires. Il semble 

 bien qu'il en soit ainsi en efl'et; mais, en immobilisant le plancher de la bouche autant 

 que possible, ou en expérimentant avec le curare, on peut se convaincre que c'est à l'in- 

 fluence centrale surtout qu'il faut rapporter la salivation épileptique. 



Ce phénomène s'épuise assez vite, comme cela ne peut manquer d'arriver pour tout 

 acte sécrétoire; dans les accès successifs, le début de la salivation se fait de plus en plus 

 tard, et, au bout d'un certain nombre d'attaques, elle cesse tout à fait. On peut consta- 

 ter à ce moment que l'appareil nerveux excito-sécrétoire est épuisé, en agissant sur la 

 corde du tympan au voisinage de la glande. Après un repos suffisant, l'activité glandu- 

 laire reparaît. 



Ainsi nous trouvons, dans la salivation épileptique, un exemple très net de sécré- 

 tion influencée par l'accès convulsif. C'est la seule qui ait été étudiée à ce point de vue 

 avec quelque détail. Nous ne possédons que des données insuffisantes touchant l'influence 

 du cerveau sur les sécrétions sudorale, intestinale, biliaire, rénale, et encore moins sur 

 les modifications plus particulièrement liées à l'état épileptique. Mais il est permis de 

 penser qu'aucune d'elles n'est épargnée; car le système nerveux les règle toutes, et il est 

 impossible que la décharge épileptique ne fasse pas sentir ses effets dans tout son 

 domaine'. 



IV. — PHÉNOMÈNES POST-ÉP i L EPTI Q U E S. — ATTÉNUATION 

 SUPPRESSION, ARRÊT DES ACCÈS 



A la suite des accès d'épilepsie corticale violente et prolongée, les animaux restent 

 pendant quelque temps plongés dans un sommeil comateux qui est de tout point ana- 

 logue à la période stertoreuse du mal comitial. Parfois même, ayant repris connaissance 

 apparemment, ils demeurent somnolents, insensibles aux excitations, se tiennent à 

 grand'peine debout sur leurs pattes. Si dans ces conditions on vient à exciter de nouveau 

 la région corticale qui a été le point de départ de l'accès, on constate qu'elle ne donne 

 lieu à aucune réaction, qu'en tout cas les mouvements provoqués n'ont aucun caractère 

 convulsif. 



Cet état d'épuisement post-convulsif ne tient nullement à l'inhibition générale du sys- 

 tème nerveux : les muscles, les nerfs, les faisceaux blancs même ont gardé leur excita- 

 bilité. C'est donc un phénomène rigoureusement cortical. Cet épuisement est en outre 

 local, en ce sens que, seule, la région motrice de l'hémisphère excité en est le siège; 

 tandis que les réactions convulsives peuvent être encore provoquées par l'excitation de la 

 zone motrice du côté opposé. Il peut être même étroitement localisé à la région spéciale 

 qui a été le point excité; mais cela n'est pas constant, et ordinairement l'aptitude épi- 

 leptogène est momentanément perdue pour toute la zone motrice correspondante. 

 L'épuisement post-épileptique est un phénomène transitoire; et, au bout de quelques 

 minutes à une demi-heure, l'excitabilité reparaît : les réactions motrices simples, si elles 

 avaient disparu, se montrent à nouveau, puis l'aptitude épileptogène reparaît à son tour. 

 Mais il faut un temps assez long pour qu'elle atteigne le degré qu'elle avait au début. 



1. Nous avons entrepris, avec Bruandet, dans le Laboratoire de Cuantemesse, une série de 

 recherches sur ÏEpilepsie viscérale, qui seront l'objet d'une prochaine publication. Les résultats 

 obtenus jusqu'ici nous permettent de conclure que la vaso-constriction, pendant l'attaque, s'étend 

 aux principaux viscères (rein, foie, rate). On constate en outre, pour le rein, un arrêt prolongé de 

 la sécrétion urinaire, qui paraît indépendant des changements circulatoires, car il se poursuit 

 pendant la vaso-dilatation consécutive à l'accès. La fonction biliaire subit le même arrêt; tandis 

 que la vésicule, lorsqu'elle est distendue, se comporte comme la vessie, en se contractant au 

 début de l'attaque. 



