504 EPILEPSIE CORTICALE. 



provoqués. Mais on peut objecter que la strychnine est avant tout un stimulant des plus 

 énergiques du pouvoir excito-moteur médullaire, et que telle est peut-être la cause de 

 l'intensité des réactions que l'on obtient en stimulant l'écorce; si bien que l'exagération 

 d'activité de celle-ci pourrait n'être qu'apparente. 



Entre deux accès de strychnisme, l'excitabilité corticale est abolie. F. Franck fait 

 remarquer à ce propos que cela aussi n'est probablement qu'une apparence, et que 

 l'épuisement siège en réalité dans les centres bulbo-spinaux. En tout cas, l'épuisement 

 slrychnique est tout autre chose que l'épuisement post-épiieptique. 



11 est enfin un grand nombre d'agents modificateurs de l'excitabilité cérébrale qui 

 sont encore assez mal classés. Ainsi Vanémie cérébrale, suivant certains auteurs, serait 

 un excitant. Couty trouve les réactions exagérées après ligature des carotides et des 

 vertébrales; tandis que Vulpian prétend que l'oblitération des capillaires corticaux à 

 l'aide de fines embolies n'amène aucun changement à cet égard. Par contre, Eckhakd, 

 F. Franck ont constaté qu'à la suite des grandes hémorrhagies, les réactions motrices 

 corticales disparaissaient, tandis que les mouvements réflexes étaient conservés et même 

 exagérés. Sans doute, dans l'espèce, convient-il de tenir compte du moment où l'on 

 explore les réactions et du degré auquel est poussée l'anémie. On sait, en effet, que les 

 phénomènes liés à l'ischémie consistent, d'une façon générale, en une phase d'excitation 

 qui précède la mort définitive des tissus lorsque la circulation n'est pas rétablie. D'autre 

 part, ORCHANSKYa constaté qu'une saignée, correspondant au I/o de la masse du sang, aug- 

 mentait l'excitabilité, tandis qu'une saignée plus abondante la diminuaitou la supprimait. 



Ajoutons, pour terminer, que les changements circulatoires qui dépendent du sym- 

 pathique n'ont aucune influence sur la réactivité de l'écorce cérébrale : pas plus le spasme 

 vasculaire déterminé par l'excitation du bout périphérique que la congestion vaso-motrice 

 produite par Ja section du cordon. Ce fait méritait d'être rappelé, car quelques chirur- 

 giens contemporains prétendent avoir fait bénéficier certains épileptiques de la sym- 

 pathectomie. On voit en tout cas que, si l'épilepsie a son point de départ dans l'écorce, 

 la prédisposition convulsive ne sera en rien modifiée par l'intervention. D'après l'inler- 

 prétation proposée par E. Vidal [B. B., 1899, 188), sur la foi de ses expériences, seules 

 les épilepsies ayant une origine toxique seraient influencées par la sympathectomie. 



Toutes choses égales d'ailleurs, l'excitabilité de la zone motrice n'est pas uniforme 

 dans toute son étendue. D'un hémisphère à l'autre il y a une inégalité signalée depuis 

 longtemps, probablement en rapport avec la prédominance d'un hémisphère sur l'autre. 



Entre les divers départements d'une même zone, il y a des différences assez constantes. 

 Ainsi chez le chien, Luciani et ïamburi.m, d'accord avec F. Franck, ont constaté la réac- 

 tivité plus grande des centres correspondant aux membres antérieurs : ce fait serait en 

 rapport d'après eux avec la prédominance des mouvements volontaires. Vulpian préten- 

 dait que l'excitabilité existait au plus haut degré dans les points corticaux correspon- 

 dant à la face et qu'elle allait en décroissant pour le membre antérieur puis pour le 

 membre postérieur, autrement dit qu'elle était en raison inverse de la distance au 

 cerveau. Albertoni considère la région située en dedans du sillon crucial comme la plus 

 favorable pour la provocation des accès d'épilepsie; mais on ne saurait conserver la 

 dénomination de -o?)e épileptogéne qu'il propose, car tous les points de la zone motrice 

 sans distinction possèdent la même aptitude à des degrés différents. 



Rôle de l'écorce grise dans les convulsions provoquées. — De ce fait que 

 l'écorce cérébrale, à l'exclusion des autres parties du cerveau, a la propriété de réagir 

 aux excitations par des accès épileptiques, doit-on la considérer comme l'organe central 

 de l'épilepsie? En d'autres termes, les convulsions exigent-elles toujours pour se produire 

 la participation de l'écorce? 



A cela on peut répondre, sans sortir du domaine expérimental, que l'épilepsie peut 

 être provoquée par d'autres moyens que l'excitation de l'écorce ^ L'épilepsie dite réflexe, 



1. HiTziG, qui, le premier, a produit l'épilepsie par excitation de l'écorce (1870), avait admis 

 l'origine corticale d'une variété bien déterminée d'épilepsie, mais non de toutes. Il est revenu 

 récemment sur cette question, en maintenant ses premières conclusions, et critiquant l'opinion 

 de Unverricht, qui veut que toutes les formes d'épilepsie aient leur point de dé^jart dans 

 l'écorce (voir Arch. f. Psychiatrie, 1897, xxix, 963). Cette opinion est insoutenable. Le fait seul 



