30 DIGITALE. 



tandis que la résistance pulmonaire est faiblement augmentée. Déjà, à l'état normal, et 

 en raison de ces variations de résistance, la masse du myocarde de chaque ventricule est 

 différente ; et, puisque la digitaline exerce une action directe sur ce myocarde, il estration- 

 nel que celte action soil plus efficace sur celui dont la masse de fibres musculaires striées 

 est plus considérable : aussi l'action du ventricule gauche est-elle, comparativement, plus 

 renforcée que celle du ventricule droit. Ce parallélisme, mais non cette équivalence du 

 renforcement d'énergie dans les deux ventricules, peut se mettre en évidence par l'explo- 

 ration des pressions intra-cardiaques ou par la mesure comparative de la pression dans 

 l'aorte et dans l'artère pulmonaire. 



Cette action cardio-tonique de la digitaline retentit également sur la diastole des deux 

 ventricules. Il en résulte une augmentation de l'extensibilité diastolique ventriculaire, 

 en opposition apparente avec le renforcement systolique. Certains physiologistes, comme 

 Stefani et Gallerani, ont même admis une action diastolique spéciale de la digitaline sur 

 le myocarde. Les expériences de François-Franck sur la contre-pression péricardique 

 nécessaire pour éteindre les contractions cardiaques, ont montré que cette interpréta- 

 tion était inexacte, et confirmé les observations antérieures de Kaufmann qui attribuaitles 

 variations successives de la pression du sang veineux, au cours de Tempoisonnement 

 graduel par la digitaline, aux changements de calibre des artérioles contractiles. En con- 

 duisant l'expérience de façon à graduer lentement les effets cardiaques de la digitaline, on 

 constate que, la pression du sang veineux diminuant par suite d'une activité ventriculaire 

 plus grande et d'un emmagasinement plus considérable du sang dans les artères forte- 

 ment tendues, le degré de contre-pression péricardique qu'il faut atteindre pour suppri 

 merle pouls carotidien est moins élevé que normalement. Ce résultat expérimental con- 

 corde avec ce fait d'observation que la digitale, administrée à doses thérapeutiques, 

 régularise les rapports existant entre les pressions artérielle et veineuse. 



L'expansion diastolique plus considérable n'est qu'une conséquence de la systole 

 plus énergique : à la brusquerie et à l'énergie de la contraction suivie de l'évacuation 

 ventriculaire plus complète qui en est la conséquence, succède une diastole plus pro- 

 fonde qui n'est, en quelque sorte, que la réaction de la systole renforcée. Pour des raisons 

 analogues à celles que j'exposais précédemment, cette augmentation d'extensibilité 

 diastolique est moindre dans le ventricule droit dont les conditions de réplétion et 

 d'évacuation sont très différentes de celles du ventricule gauche. Un phénomène iden- 

 tique peut s'observer sous l'influence de l'excitation des nerfs toni-accélérateurs. 



En définitive, ce qui caractérise principalement l'action de la digitaline, c'est son 

 influence cardio-tonique sur le cœur normal et dans certains cas pathologiques. Celte 

 augmentation d'énergie apparaît dès le début de l'action du poison : elle accompagne la 

 phase de ralentissement, se maintient et s'accentue même à la phase d'accélération, 

 persiste et souvent même se renforce encore à la phase d'arythmie. Mais pour cela, il 

 est nécessaire que le myocarde soit en état à peu près parfait d'intégrité, sans quoi la 

 digitale ne produit que des effets insuffisants : elle peut encore être inefficace, voire 

 même nuisible, dans les cas d'atfections valvulaires et aortiques tendant déjà à exagérer 

 le travail du cœur ou lorque le myocarde est profondément dégénéré. 



III. Mort du cœur. — Dans l'empoisonnement mortel par la digitaline, l'activité des 

 systoles ventriculaires se trouve brusquement supprimée, mais des mouvements ondu- 

 latoires persistent durant un temps variable jusqu'à ce que s'établisse, chez les ani- 

 maux à sang chaud, l'immobilité diastolique complète. Chez les animaux à sang froid, 

 le ventricule reste contracté, vide, ridé à sa surface et presque décoloré. Cette mort 

 subite du cœur est précédée d'une période de tachycardie renforcée, en général régulière, 

 rigoureusement synchrone dans les deux ventricules. Tout à coup éclate un accès téta- 

 nique incomplet, très court, pendant lequel on peut constater la persistance du synchro- 

 nisme, quant à la fréquence et au rythme des secousses, mais avec une synergie diffé- 

 rente. Ensuite apparaît, d'abord à gauche, puis presque immédiatement à droite, une 

 trémulation fibrillaire, indice de la dissociation des contractions des faisceaux musculaires, 

 et qui se produit d'une façon indépendante dans chacun des ventricules : il s'agit bien, 

 cette fois, d'un asynchronisme vrai. La masse myocardique commence alors à entrer en 

 état diastolique, plus maïqué à droite à cause de l'accumulation du sang veineux : le 

 sillon interventriculaire se creuse, les trémulations s'éteignent peu à peu, et enfin la 



