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L'assimilation des effets toni-cardiaques déterminés par les excitations des appa- 

 reils accélérateurs normaux avec les effets toni-cardiaques produits par la digitaline n'en 

 reste pas moins rigoureusement démontrée; et, à mesure que l'action efficace des nerfs 

 accélérateurs va croissant, celle de leurs antagonistes s'atténue. 



Il nous restera à examiner tout à l'heure pour quelle part le myocarde intervient 

 dans la série de ces modifications fonctionnelles. 



Pour ce qui regarde la phase d'arythmie, l'analogie frappante qui se manifeste entre 

 les troubles qui la caraclérisent et ceux produits par l'excitation modérée du nerf vague, 

 conduit à admettre que la digitaline agit comme un stimulant sur les terminaisons car- 

 diaques des nerfs d'arrêt : cette stimulation aurait le caractère passager que revêt l'exci- 

 tation du bout périphe'rique du nerf pneumogastrique directement excité; de là, le carac- 

 tère essentiellement transitoire de sa réaction. Au début, il ne se produit qu'une stimu- 

 lation modérée des terminaisons intra-cardiaques du nerf vague, d'où résulte un simple 

 ralentissement régulier; un peu plus lard, ou avec une dose un peu plus élevée, l'exci- 

 tation est *plus accentuée et l'on voit apparaître les phases d'arythmie avec ralentisse- 

 ment; sous l'influence de doses encore plus fortes, les excitations deviennent encore 

 plus actives et provoquent une plus fréquente répélilion des phases arythmiques; enfin, 

 aux doses toxiques, l'épuisement, la paralysie succède à ces excitations répétées, les ter- 

 minaisons intra-cardiaques des accélérateurs sont seules encore capables de réagir, 

 comme le montre l'excitation directe, et l'on voit survenir des phases arythmiques carac- 

 térisées par de courts accès de palpitations. 



L'arythmie qui coïncidait avec l'inhibition dans les premières périodes de l'empoi- 

 sonnement, coïncide ensuite avec un excès discontinu d'action du cœur à cette période 

 où les palpitations venlriculaires reproduisent les effets d'une excitation intense des 

 nerfs accélérateurs. Jusqu'à ce moment l'excitation se faisant sentir également sur les 

 terminaisons intra-cardiaques, la loi de prédominance des effets modérateurs avait 

 entraîné le ralentissement; les appareils modérateurs se trouvant alors paralysés, les 

 accélérateurs répondent seuls à l'excitation et l'on voit se produire la période d'arythmie 

 avec excès continu d'action du cœur, les accès de palpitations se montrent plus fréquents, 

 en séries presque continues, c'est la phase de tachycardie persistante; enfin, dans la 

 phase toxique terminale, les appareils accélérateurs sont paralysés à leur tour, comme 

 le démontre l'impuissance à provoquer l'accélération de toutes les inlluences, directes 

 ou indirectes, qui étaient restées efficaces jusqu'à ce moment, et l'on voit disparaître 

 l'arythmie : le myocarde est alors entièrement soustrait à l'action de ses appareils modé- 

 rateurs et accélérateurs et n'agit plus qu'en vertu de sa contractilité rythmique. Ses 

 pulsations se montrent régulières, puissantes, la pression artérielle est élevée, il semble 

 que tout rentre dans l'ordre et que l'orage soit passé; et c'est précisément au moment 

 de ce retour apparent à la pleine activité, de cette trompeuse restitiitio ad inteyrum,que 

 le cœur va être frappé subitement de mort (fig. 17). 



On peut résumer de la façon suivante la succession de ces phénomènes : 1° Excita- 

 tion, puis dépression toxique des appareils modérateurs; 2" Excitation, suivie de dépres- 

 sion toxique des appareils accélérateurs qui résistent beaucoup plus longtemps que les 

 premiers; 3° Excitation du myocarde énervé qui ne peut subir longtemps la stimulation 

 et meurt brusquement après un court accès de tétanos à secousses dissociées, puis subit, 

 chez les mammifères, le relâchement de tout muscle à la fin du tétanos provoqué. 



VII. Mort du cœur. — 11 existe une analogie des plus frappantes entre l'arythmie et la 

 mort brusque du cœur sous l'intluence de la digitaline et les phénomènes de même 

 nature que déterminent les excitations directes du myocarde. Les deux ventricules réa- 

 gissent exactement de même au point de vue de leur synchronisme et restent associés, 

 malgré certaines apparences contradictoires, par la synergie de leurs systoles quand on 

 fait agir des excitations, de quelque nature qu'elles soient, en n'importe quel point de la 

 surface du cœur. 



Si l'on vient à exercer une excitation, à l'aide d'un courant induit de faible intensité 

 et durant quelques secondes, sur l'oreillette droite, on provoque une simple réaction 

 ventriculaire accélératrice et renforçante, régulière, sans arythmie, synchrone dans les 

 deux ventricules. De fortes excitations, ne dépassant pas, toutefois, la limite de tolérance 

 du cœur, déterminent une tachycardie arythmique des deux ventricules, accompagnée 



