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faut pas l'oublier, grâce au soutien extérieur qu'ils rencontrent dans le liquide sous- 

 arachuoïdien. C'est là un point trop négligé et dont l'importance est capitale. 



« Ce liquide, en effet, n'abandonne pas la cavité crânienne pendant l'effort; il v est 

 maintenu par la distension du plexus rachidien due à l'excès de pression thoraco-abdo- 

 minale et s'immobilise dans l'une et l'autre cavité, phénomène encore très justement 

 signalé par Duret; dans de bonnes conditions de résistance élastique des artères le dan- 

 ger de rupture se trouve ainsi écarté. » 



ScuuLTEN (cité par Siven) a trouvé que chez le lapin, pendant la compression du 

 thorax, la pression du liquide céphalo-rachidien au niveau de l'espace occipito-atloïdien 

 a monté de 6,0 à 15 millimètres Hg., et de à 11 millimètres. 



D'après F. Guyon [A. de P., 1869) et Maignien, le corps thyroïde pourrait agir mécani- 

 quement comme organe régulateur de la circulation cérébrale pendant l'effort: gontlée 

 par le sang veineux, la glande exercerait sur les carotides une compression assez forte 

 pour s'opposer au passage du sang artériel, sinon complètement, du moins assez pour 

 que les pulsations cessent d'être perceptibles dans les branches de la carotide. 



Phénomènes circulatoires à la cessation de l'effort, — Il est facile de prévoir 

 ce qui va se passer à la cessation de l'elforl. Le sang veineux accumulé sous pression 



FiG. 88. — Etfet d'un effort sur les mouvements du cerveau (d'apros Franck]. 



aux abords du thorax s'y précipitera en abondance, et, le poumon étant redevenu per- 

 méable, Je cœur droit et la circulation pulmonaire vont se surcharger d'autant plus qu'une 

 série d'inspirations profondes font suite à l'effort. Les artères recevant maintenant une 

 grande quantité de sang, la pression artérielle va remonter et même dépasser le niveau 

 normal, d'une quantité à peu près égale, d'après Sommerbrodt et Le.nzmann (cités par 

 Landois, r. P., tr. franc; 1893, 138), à celle dont elle s'était abaissée pendant la durée 

 de l'effort, pour revenir bientôt à son chiffre primitif. 



Pourtant, ce n'est pas encore là ce que nous apprend le tracé sphygmographique : 

 en s'en rapportant à ses indications, c'est un abaissement de pression qui caractériserait 

 la fin de l'effort (fig. 89) : la ligne d'ensemble de la courbe baisse fortement au moment 

 où cesse l'expiration forcée. C'est, d'après Marev, parce que au moment où le thorax cesse 

 d'être comprimé « le sang des artères périphériques où la tension est forte reflue dans 

 l'aorte, qui, vidée d'une partie de son contenu, se trouve pour ainsi dire trop large. Ce 

 reflux subit fait baisser la pression dans les artères et par conséquent dans la radiale. A 

 partir de ce moment, le cœur rétablit peu à peu l'état primitif de la tension artérielle 

 et l'on voit la ligne d'ensemble s'élever peu à peu et reprendre son niveau normal ». 



Mais, si l'on admet que l'ascension du sphygmogramme est due à la stase veineuse, 

 on expliquera aussi facilement la desc^ente brusque de la courbe par un dégorgement des 

 parties molles. Il y a lieu, sans doute, de faire entrer en ligne de compte le reflux arté- 

 riel de la fin de l'effort, phénomène inverse de l'afflux expulsif du début, et K.yoll aussi 

 retrouve cet élément sur ses tracés. Mais il ne peut être que très passager, et il doit se 

 trouver tout aussitôt plus que compensé par l'apport considérable de sang envoyé par 

 le cœur gauche : en sorte que la modification prédominante, à la fin de l'effort, paraît être 

 en réalité une augmentation de pression, suivie bientôt du retour à l'état normal. 



C'est ainsi que, sur les tracés de Hirschmann fournis par l'artère isolée des parties 

 molles (flg. 89), on voit, quand l'effort cesse, la courbe sphygmographique s'élever en même 



