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excitation succède une période paralytique dans laquelle l'irritabilité des fibres ner- 

 veuses motrices est considérablement diminuée. Il s'agit donc en somme de deux 

 actions consécutives : une action excitante, puis une action dépressive, on peut dire 

 curarisante. Avec des doses faibles, on peut obtenir seulement la première action (Jordan); 

 des doses de plus en plus fortes produisent les deux actions consécutives, avec prédo- 

 minance de l'une ou de l'autre. 



Consécutivement aux contractions cloniques, le sulfate de guanidine diminue l'irri- 

 tabilité des muscles, et cela de deux façons : directement d'abord, et ensuite indirec- 

 tement, par la fatigue excessive qui succède inévitablement aux contractions cloniques 

 de la période initiale. Il agit sur les fibres lisses de la pupille en produisant une mydriase 

 très prononcée. 



Le sulfate de guanidine détermine une accélération marquée des pulsations car- 

 diaques qui est due à l'excitation des centres automoteurs ou accélérateurs intra-car- 

 diaques ou à celle des fibres accélératrices du vague. A cette excitation initiale succède 

 une période de ralentissement et de paralysie : celle-ci est due à l'action sédative 

 exercée par le poison sur ces centres nerveux intra-cardiaques et sur le vague. L'action 

 sur le cœur a été précisée par Haknack et Witkowski. A ces deux périodes correspon- 

 dent une augmentation, puis un abaissement de la pression sanguine (Jordan). Le 

 sang devient noir. Or cette altération, provoquée parles contractions musculaires éner- 

 giques qui se produisent, doit avoir également son importance dans les phénomènes 

 de sédation que nous venons de signaler. 



H. FChner a récemment repris la question. Expérimentant sur les grenouilles, il a 

 montré que les solutions de sels de guanidine déterminent d'abord une excitation péri- 

 phérique, puis une paralysie centrale, ù laquelle succède une paralysie périphérique. 

 Leur action pharmacologique doit être considérée comme se rapportant à l'ion guani- 

 dium qui, au point de vue de son activité, est l'analogue de l'ion sodium. Comme les 

 sels de sodium, ceux de guanidine augmentent l'activité musculaire qui tend vers la 

 contracture. Les secousses musculaires provoquées par la guanidine, comme par NaCl, 

 peuvent être arrêtées par le chlorure de calcium ou de magnésium ajouté à la solution 

 de guanidine ou injecté à l'animal qui est préalablement ou postérieurement intoxiqué 

 par la guanidine. 



Au point de vue de son lieu d'action, la guanidine, pouvant déterminer une paralysie 

 identique à celle du curare, peut aussi être étudiée de la même façon que ce dernier. 

 L'expérimentation montre d'ailleurs que la localisation de son action est la même que 

 pour le curare. 



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