306 HÉMORRAGIE. 



ce qui revient au même, un empoisonnement par l'atropine, le rythme du cœur ne change 

 plus sous l'influence des modifications de la pression artérielle. C'est à une conclusion 

 semblable que sont arrivés Fredericq et plus récemment Dawson. Ces deux derniers 

 expérimentateurs ont démontré, en outre, que l'accélération post-hémorragique du cœur 

 n'est rigoureusement dépendante ni de la quantité de sang perdue, ni de la chute de la 

 pression artérielle : Elle dépend du degré de la tonicité que possédaient les pneumogastri- 

 ques avant Vémission sanguine. L'accélération post-hémorragique sera par conséquent 

 d'autant plus grande que la tonicité du pneumogastrique avant la saignée était plus 

 forte, ou, ce qui revient au même, que la fréquence du cœur était plus faible. 



Cette accélération du rythme cardiaque est suivie d'un ralentissement qui n'est pas 

 l'œuvre des pneumogastriques, puisque la section de ces nerfs ou leur empoisonnement 

 par l'atropine n'empêche pas le phénomène de se produire. 



D'après Dauwe, ce ralentissement serait dû à l'épuisement des ganglions excito-mo- 

 teurs du cœur. 



Chez les animaux à température variable, le cœur est moins influencé par l'hémor- 

 ragie. HoFMEisTER, qui a pris le crapaud et la couleuvre comme sujets d'expérience, a vu 

 que la saignée tantôt ralentit, tantôt accélère les mouvements du cœur. Toutefois, dans 

 la majorité des cas, le rythme du cœur ne change pas. Cela tient probablement à l'im- 

 perfection du système nerveux régulateur du cœur. 



c) Pouls. En dehors de son accélération, qui est celle du cœur, le pouls est modifié 

 aussi dans son amplitude, et même quelquefois dans sa forme. 



Quand la pression est forte, l'artère est très distendue, et l'élasticité de ses parois 

 s'approche de sa limite extrême; l'onde pulsatile se trouve en partie amortie par la force 

 élastique des vaisseaux et son amplitude est forcément plus petite. C'est le contenu qui 

 a lieu quand la pression est faible. 



En faisant tomber la pression artérielle, l'hémorragie augmentera donc l'amplitude 

 du pouls. 



Le schéma suivant montre plus clairement le mécanisme de ce phénomène : 



w w \/ 



Q o^ 



b'iti. se. — Rapports inverses de la pression constante et de la pression variable dans les artères. — 

 1" moitié de la figure: PC -- Pression constante forte; PV -= Pression variable faible. — 2"' moitié : 

 PC = faible ; PV — forte, d'après Makey. 



Mais il ne faut pas oublier que le cœur s'accélère, lors d'une chute de la pression 

 sanguine, et que le sang sera lancé dans l'aorte avec une vitesse plus grande qu'à [l'état 

 normal. Or on sait la part qui revient à l'élément vitesse dans la production d'une onde 

 comme celle du pouls. 



Chez les animaux à température variable, contrairement à ce qui a lieu chez jles 

 mammifères, la saignée diminue l'amplitude du pouls. Hofmeister attribue cette discor- 

 dance à l'intervention de deux facteurs : le nombre des systoles cardiaques, et la quantité 

 (lu sang que le ventricule lance dans l'aorte à chaque systole. A l'état normal, lefpre- 

 mier de ces facteurs, le nombre des systoles, est plus grand chez les animaux à tempéra- 

 ture constante [que chez les animaux à température variable, et ce nombre augmente 

 encore après la saignée. Mais pour ces derniers, ce nombre ne saurait intervenir, vu qu'il 

 ne change pas sous l'influence de l'hémorragie. Quant aux premiers, nous avons montré 

 plus haut la relation qui existe entre l'amplitude du pouls et le nombre ou la vitesse 

 (les systoles cardiaques. 



Il ne nous reste donc que le deuxième facteur, lu quantité de sang lancé à chaque sys- 



