Cholera asiatica. 51 



lu vielen Fällen köuueu Ersclieinuug-en von selten des Darmes, be- 

 stehend in Durchfällen, Leibschmerzen, Erbrechen völlig- fehlen. Die 

 Krankheit setzt gleich mit dem schweren Kollapszustand ein, den wir 

 als Stadium algidum bezeichnen, und es erfolgt der Tod, ehe es zur 

 Entleerung von Cholerastühlen gekommen ist (Cholera sicca). Bei der 

 Obduktion solcher Fälle findet sich wohl eine Infektion des Darm- 

 epithels, aber die Desquamation fehlt. Diese Fälle akutesten Verlaufes 

 liefern die stringentesteu Beweise für die Kichtigkeit der mitgeteilten 

 Auffassung über das Zustandekommen des Choleraanfalls, 



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Das Choleragift. 



Seit den ersten Mitteilungen K. Kochs ^^^i, wonach der Choleraaufall, 

 speziell das Stadium algidum, als eine Vergiftung mit einem spezifischen 

 Gift aufzufassen ist, hat es nicht an Arbeiten gefehlt, welche weitere 

 experimentelle Beweise für die Existenz des spezifischen Choleragiftes 

 beizul)riugen suchten. Es sind verschiedene Theorieeu aufgestellt wor- 

 den, um das Zustandekommen der Giftbildung und die rasche Kesorption 

 der Gifte am ungezwungensten zu erklären. Zuerst hat Hueppe ^* ^^ so 

 sich mit diesen Fragen beschäftigt. Hueppe ging von der Annahme 

 aus, dass die Bildung des Choleragiftes, welches beim Choleraanfall 

 des Menschen wirksam wird, von den Vibrionen unter anaeroben Ver- 

 hältnissen geliefert wird. Er stützte sich dabei auf die Annahme, dass 

 im Darm, in dessen Inhalt die Cholerabakterieu sich reichlich ver- 

 mehren, nahezu anaerobe Wachstumsbedinguugen vorhanden sein sollten. 

 Diesen im Darm von Cholerakrankeu suppouierten Zustand versuchte 

 Hueppe künstlich nachzuahmen, indem er die Cholera vibriouen in 

 frische Hühnereier impfte, worüber wir oben bereits kritisch berichtet 

 haben. Die Cholerabakterien sollten in diesem genuinen Eiweiß nach 

 Aufbrauch des darin enthaltenen freien Sauerstotfs Schwefelwasserstoff 

 produzieren, welcher jeden Sauerstoffzutritt fernhält und so auaerobe 

 Verhältnisse schafft. Unter solchen anaeroben Verhältnissen soll im Ei 

 die Bildung eines ganz besonders starken spezifischen Choleratoxins 

 vor sich gehen. Wir haben oben bereits auseinandergesetzt, dass die 

 HuEPPEsche Annahme über anaerobe Wachstumsverhältuisse der Cholera- 

 bakterien im Hühnerei nicht zutrifft, dass die Cholerabakterien weder 

 Schwefelwasserstoff erzeugen, noch sich unter anaeroben Verhältnissen 

 in derartigen Eiern nennenswert vermehren. Die spezifischen Cholera- 

 toxiue, welche Hueppe und Scholl in den stark nach Schwefelwasser- 

 stoff riechenden Eiern erzielten, können also keine Choleragifte gewesen 

 sein. Wie Zenthöfer^^^ Döxrrz^^ und andere nachwiesen, dürfte es 

 sich in diesen Fällen um Fäulnisgifte gehandelt haben, da nur dann in 

 derartigen Eiern Schwefelwasserstoffentwicklung stattfindet, wenn die 

 Cholerakulturen durch anaerobe Fäulnisbakterien verunreinigt sind. 



Von einer ganz besonderen Vorstellung über die Choleragiftstofte ging 

 E. Pfeiffer aus. Derselbe untersuchte zunächst die Filtrate von jungen 

 und alten Bouilloukulturen der Cholerabakterien. Er fand dabei, dass die 

 Filtrate 1 — ötägiger Cholerakulturen selbst in relativ großen Mengen 

 keine nennenswerten Giftwirkuug nach Einverleibung in Versuchstiere 

 erkennen lassen. Erst in älteren Kulturen, namentlich solchen, welche 

 mehrere Wochen oder Monate gewachsen sind, treten auch lösliche Gifte, 

 welche durch Filtration derartiger Kulturen mittels bakteriendichter Filter 



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