DiplococcTis pneumoniae und andere u. s. w. 245 



Das SO häufige Vorwiegen des D. pn. bei der Lobulärpneumonie 

 wurde schon früher durch die Annahme einer besonderen Affinität des- 

 selben zum Luugengewebe zu erklären versucht. 



Was die Thatsache betrifft, dass es bei der Aspiration der vor- 

 erwähnten Flüssigkeiten in der Regel zu einer Lungenentzündung kommt, 

 während bei der einfachen Inhalation, durch welche ja auch fort und 

 fort Entzündungserreger in die Lungenalveolen gelangen, nur unter ge- 

 wissen Umständen eine Pneumonie entsteht, dann aber keine Lobulär-, 

 sondern eine Lobärpneumonie, so ist zunächst zu bedenken, dass mit 

 den aspirierten Flüssigkeiten auf einmal viel größere Mengen von Ent- 

 zündung erregenden Bakterien in die Lungenalveolen eindringen als bei 

 der Inhalation, und überdies auch Substanzen hineingelangen, welche 

 das Lungengewebe direkt schädigen können; ebenso ist es möglich, 

 dass die Virulenz einer bestimmten, in der Flüssigkeit enthalteneu Bak- 

 terienart durch die gleichzeitige Anwesenheit anderer Bakterienarten 

 bedeutend gesteigert wird. Es ist daher- nicht widersinnig, anzunehmen, 

 dass durch die angeführten Momente die Wirkung der baktcricideu Fähig- 

 keit der Lunge sehr bedeutend beeinträchtigt werden kann, und es 

 daher viel leichter zu einer Vermehrung bestimmter Bakterien und da- 

 durch zur Entzündung kommt als nach der einfachen Inhalation. 



Viel schwieriger ist aber die Erklärung, weshalb in dem einen Falle 

 eine lobäre und in dem anderen Falle eine lobuläre Pneumonie ent- 

 steht; es scheint, dass bei der Aspiration die Flüssigkeit vorwiegend 

 nur in bestimmte Luugenpartieen gelangt — gewöhnlich findet man ja 

 bloß die hinteren und unteren Lungenpartieen ergriffen — während bei 

 der Inhalation eine mehr gleichmäßige und diffuse Verteilung der Ent- 

 züudungserreger stattfinden und eine Vermehrung derselben nur dort 

 eintreten dürfte, wo infolge lokaler Veränderungen, z. B. Zirkulations- 

 störungen, die baktericide Fähigkeit des Lungengewebes verloren ge- 

 gangen war. W. Müller ^ ist der Ansicht, dass die weitere Verbreitung 

 der durch Inhalation eingedrungenen Entzündungserreger innerhalb des 

 infizierten Luugenlappens in den interalveolären und interlobulären 

 Lymphspalten und Lymphgefäßen erfolge, und die Entzündung deshalb 

 eine lobäre Form erhalte. 



Was die sekundäre und viel häufigere Entstehung der Lobulär- 

 pneumonie betrifft, so kann sie wieder mehrfacher Art sein. Sie kann 

 erstens, wie schon früher bemerkt worden war, durch Aspiration veranlasst 

 werden, wenn nämlich bei pathologischen Prozessen (Eiterungen, ülzera- 

 tionen) in den Luftwegen oder in deren Umgebung (Lymphdrüsen, Pharynx, 

 Oesophagus u. s. w.) Entzündung erregende Flüssigkeiten (Eiter, Jauche] 

 in das Lumen der Luftwege gelangen. In diesen Flüssigkeiten pflegen 

 gewöhnlich jene Bakterieuarten vorhanden zu sein, denen wir auch in 

 den lobulärpneumonischen Herden begegnen können. Finden sich in 

 der aspirierten Flüssigkeit auch fäulniserregende Mikroorganismen, so 

 nimmt das Exsudat der Lobulärpneumonie bald einen jauchigen Charakter 

 an; das gleiche gilt auch für die primäre Aspirations-Lobulärpneumonie. 



Ein anderer Modus besteht darin, dass die Lobulärpneumonie im 

 Anschlüsse an eine Entzündung der feineren Bronchialäste sich ent- 

 wickelt (Bronchopneumonie), sei es dadurch, dass die Entzündung der 

 letzteren per contiuuitatem auf die Lungenalveolen übergreift, oder dass 

 das in den Bronchialästen enthaltene, flüssige Exsudat aspiriert wird. 

 Auch dieser Modus, welcher vielleicht der häufigste bei der Entstehung 

 der Lobulärpneumonie überhaupt ist, lässt sich mit den an anderer 



