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nach außen, eine Restitutio ad integrum stattfindet, olinc dass es zu 

 einer eigentliclien Krisis kommt. In nicht seltenen Fällen kommt es 

 jedoch bei der Influenzapneumouie direkt zur Abszedieruug- in einen 

 oder mehreren Bezirken der Lungen, wobei sich nach Verschmelzung 

 einzelner oder mehrerer Alveolen kleine Eiterherde bilden und es entsteht 

 zu gleicher Zeit eine Rundzellanhäufung im peribronchialen und iuter- 

 alveolären Bindegewebe. Bei den chronisch verlaufenden Trozessen 

 kommt es zu einer chronisch interstitiellen, indurativen Pneumonie mit 

 Karnifikation und Bildung bronchiektatischer Kavernen. Nicht so selten 

 sind übrigens auch die Fälle, wo sich auf der Basis der chronischen 

 Influenzapneumouie eine Tuberkulose entwickelt, was bei dem 

 ubiquitären Charakter der Tuberkelbazillen nicht wundernehmen darf. 



In einigen Fällen wurde von uns auch der Ausgang einer Infiuenza- 

 pneumonie im Lungengangrän beobachtet. In den gangränösen 

 Lungenpartieen fanden sich zahlreiche Bakterien aller Art, in den nicht 

 gangränösen infiltrierten Teilen dagegen reichlich Influenzabazillen. 

 Offenbar handelt es sich bei diesen Fällen um eine sekundäre Infektion 

 durch aspirierte Mundbakterien, die bei der veränderten Blutzirkulatiou 

 in den Lungen günstige Bedingungen für ihre Weiterentwicklung finden. 

 Im Auschluss an die Pneumonieeu findet mau aber auch fibrinöse Auf- 

 lagerungen auf der Lungenpleura, die zahlreiche Influenzabazillen und 

 zwar in der Regel in den Eiterkörpercheu eingebettet enthalten. 



Als ferneren Ausgang der luflueuzapneumonic beobachteten wir den 

 in Verkäsung, namentlich dann, wenn die pneumonische Infiltration sich 

 an Lungenbezirke, die schon vorher von tuberkulösen Herden durch- 

 setzt waren, auschloss. Es sind dies meist Eutzünduugsvorgänge in 

 den Lungenspitzen, die unter dem Einfluss schon bestehender tuber- 

 kulöser Veränderungen, in Gemeinschaft mit der durch die Influenza- 

 bazillen bedingten Infiltration, eine käsige Metamorphose eingehen. 



Auch Finkler 68 hatte unter 45 Influenzapneumonieen nur 2 unter dem 

 Bilde einer krupösen Pneumonie verlaufen sehen, sowohl der klinische 

 Verlauf, wie auch der pathologische Befund wich wesentlich von der letz- 

 teren Art der Pneumonie ab. Und in einer späteren Abhandlung betont 

 Finklee 69^ dass nur der bakteriologische Befund genauen Aufschluss über 

 das Wesen der Pneumonie geben könne. Er konnte öfter beobachten, 

 wie bei der Influenza von den Bronchien aus das Lungengewebe selbst 

 infiziert wird und es so zu einer richtigen Influenzapneumonie kommt. 



Leichtenstern^ö beobachtete unter 439 Influenzafällen 105 mal 

 (= 24 ^ ) Influenzapneumonie mit 32 Fällen (= 30 ^ ) Mortalität. Nament- 

 lich fiel ihm die ungewöhnlich große Anzahl von krupösen Pneumonieeu 

 mit atypischem Verlauf auf, die er jedoch nicht mit der Influenza- 

 pneumonie in eine Reihe stellen will. Aus diesen häufigen Zusammen- 

 treä'en bei Influenzaepidemieen schließt Leichtenstern auch in seiner 

 vorzüglichen Schilderung der Influenza in Nothnagels Handbuch ^'^, dass 

 die Influenza echte krupöse Pneumonieeu auf dem Wege der Misch- 

 infektion häufig verursache. 



Als Sekundärinfektionen betrachtet auch Renvers ^i die im Winter 

 1891 von ihm bei Berlin beobachteten Influenzapneumonieen und zwar 

 beobachtete er unter 51 Influenzafällen 12 Lungenentzündungen: 4 typische 

 fibrinöse, 5 katarrhalische und 3 gemischte Pneumonieen. Wie aus 

 der Arbeit von Laues ^^ hervorgeht, die sich auf 13 im Krankenhaus 

 am Urban in Berlin zur Sektion gekommene Fälle von Influenzapneumonie 

 erstreckt, waren es hier lobuläre Pneumonieen, mit glatter oder wenig 



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