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Gnmd a^ou Gefäßwandscliädig-uDgen, die vielleicht auf die vou den 

 Staphylokokken gebildeten löslichen Toxine zu beziehen sind. Diese 

 sind es auch, welche die bei keinen Eiterungen fehlenden Zellnekrosen 

 veranlassen; beschrieben sind solche bei subkutanen Abszessen (Og- 

 STON, Dublee, Kronacher), bei Kornealeiterungen (Hess, Wolfheim, 

 Jacobs, Cattaxi), in der Niere (Bonome, Haasler), in den Lungen 

 (Bonome), im Myokard (Pfeiffer, Ribbert). Der Ansicht, dass die 

 Staphylokokken stets und zuerst degenerative Veränderungen veran- 

 lassen^ widerspricht Baumgarten i*, der mit Bezug auf seine bei sub- 

 kutanen Abszessen gemachte Beobachtung daran festhält, dass es auch 

 ohne primäre Zellschädigung Eiterung giebt. Indessen ist, wie Ribbert 

 hervorhebt, gerade das Bindegewebe schlecht zum Studium degenerativer 

 Prozesse geeignet, andererseits sind, wie bereits erwähnt, von anderen 

 Autoren derartige Degeuerationsvorgänge auch bei subkutanen Abszessen 

 am Bindegewebe beobachtet worden. Sehr schön kann man diese Seite 

 der Staphylokokkeuwirkung an der gefäßlosen Cornea studieren, an 

 welcher sich bereits 4 Stunden nach der Impfung deutliche Degeneratious- 

 erscheinungen au den Kornealzellen in der Umgebung der wuchernden 

 Kokken bemerkbar machen. Noch schönere Bilder hat man am Parenchym 

 zu beobachten Gelegenheit, wie bei Abszessen des Myokard, bei welchen 

 man eine im Ceutrum bis zu völligem Zerfall führende Nekrose, in der 

 Peripherie des Abszesses, und noch weit über die Stelle der Kokken- 

 wucherung hinaus, leichtere degenerative Vorgänge in der Muskulatur 

 (Verfettung und Verkalkung) auffindet. Diese Beobachtung, dass Zell- 

 degeneratiou örtlich nicht streng an die Kokken gebunden ist, lässt sich 

 nach Ribbert am besten auf ein lösliches, von den Kokken produziertes 

 Zellgift zurückführen, welches ins Gewebe hineindiff'uudiert. 



In einem früheren Kapitel haben wir ein derartiges lösliches Toxin 

 auch außerhall) des Organismus kenneu gelernt (van der Velde, 

 V. Lingelsiieim, Kraus, Neisser & Wechsberg), dessen nekrotisierende 

 Wirkung auf Leukocyten und auf andere Zellen festgestellt ist. Sul^kutau 

 einem Kaninchen injiziert veranlasst es ausgebreitete lokale Nekrose, 

 die zu demarkierender Eiterung und Abstoßung der nekrotischen Gewebs- 

 partieen führt, falls nicht schon früher der Tod infolge Intoxikation er- 

 folgt; alsdann findet man bei der Sektion degenerative Prozesse in Leber 

 und Herz in Gestalt von Verfettung, sowie in der Niere als trübe Schwel- 

 lung, ein Befund, der auch bei intraperitonealem und intravenösem In- 

 fektiousmodus erhoben wird. Wir werden nicht fehlgehen, wenn wir 

 die im Gefolge herdförmiger Staphylokokkenerkraukuugen auftretende 

 Zelldegeueration und Nekrose auf eben dies Toxin zurückführen, das 

 im Kaninchenorganismus so ähnliche Bilder hervorzubringen vermag. 

 Auf die leukocide Eigenschaft des Toxins sind vielleicht die bei jedem 

 Abszess beobachteten Degeuerationserscheiuungen der polynukleären 

 Leukocyten (Verfettung und Kernzerfiill) zurückzuführen, welche am 

 stärksten im Centrura hervortreten, um gegen die Peripherie hin abzu- 

 nehmen; möglicherweise spielen dabei auch Ernährungsstörungen eine 

 Rolle. Demnach können wir bei Staphylomykosen zwei wirksame Sub- 

 stanzen unterscheiden (v. Lingelshelm), die in den Kokkenlcibern ent- 

 haltene leukotaktische, und das wichtigere lösliche Staphylotoxin , das 

 nicht nur lokale, sondern auch allgemein toxische Wirkung auf den 

 Organismus ausübt. 



Ueber die Abliängigkeit lokaler Staphylokokkeuerkrankungen vou 

 primärer Gevvebsschädiguug bestehen viele Angaben. Vor allem war es 



