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In dem einen Punkte dürften zwar nahezu alle übereinstimmen, dass 

 bei der primären Lobärpneumonie der Erreger aus der Atemluft stammt 

 und inhaliert wird; über die weiteren Vorgänge aber gehen die An- 

 sichten auseinander. 



Einige wenige stellen sich vor, dass die inhalierten Pneumonie- 

 erreger zunächst nicht in der Lunge sich ansiedeln, sondern in das Blut 

 gelangen, sich daselbst vermehren, also zuerst eine Allgemeininfektion 

 verursachen, und dann erst in der Lunge sich lokalisieren; letzteres 

 Moment werde klinisch durch den Schüttelfrost markiert. Eine solche 

 Anschauung wurde bereits von Jükgensen und in neuester Zeit auch 

 von N. Schultze2 vertreten. 



Die Möglichkeit einer solchen Entstehung lässt sich vorläufig niclit 

 vollständig leugnen, sondern könnte für jene Fälle zugegeben werden, 

 in welchen zu gleicher Zeit mit der Pneumonie oder etwas vorher eine 

 Entzündung in anderen Organen, wie Endocarditis , Meningitis u. s. w. 

 aufgetreten war. In diesen Fällen wäre der Erreger zwar zuerst inhaliert 

 worden, aber die Pneumonie eigentlich auf hämatogenem Wege oder 

 gar erst sekundär entstanden. Ja, es wäre sogar denkbar, dass der 

 Pneumonieerreger, wie z. B. bei der durch Typhusbazillen verursachten 

 Pneumonie, gar nicht durch Inhalation, sondern auf anderen Wegen in 

 den Organismus gelangte und sich in diesem oder in jenem Organe, 

 darunter auch in der Lunge, sogleich oder später ansiedelte. Jeden- 

 falls wird diese Entstehungsart, wenn überhaupt, nur ausnahmsweise 

 vorkommen. 



Eine weitere Ansicht geht dahin , dass der inhalierte Pneumonie- 

 erreger sich zunächst auch niclit in der Lunge ansiedelt, sondern in den 

 bronchialen Lymphdrüsen, und erst von hier aus auf retrogradem Wege 

 die Lunge invadiert (Buttersack 3) ; es ist dies eine Anschauung, welche 

 bekanntlich von einigen Autoren auch bezüglich des Erregers der 

 Lungentuberkulose vertreten wird. Zu Gunsten derselben könnte die 

 Thatsache geltend gemacht werden, dass man bei der Lobärpneumonie 

 immer auch die bronchialen Lymphdrüsen verändert findet; freilich ist 

 es viel wahrscheinlicher, dass diese Veränderung erst sekundär entsteht. 



Noch eine andere Ansicht besteht in der Annahme, dass die in- 

 halierten Pneumonieerreger zunächst nur in die Bronchialäste gelangen 

 und erst bei starken Hustenstößen in die Alveolen getrieben werden 

 (Meltzer*). Diese Anschauung wäre aber nur dann zulässig, wenn 

 feststünde, dass so feine korpuskulare Elemente, wie es die Bakterien 

 sind, nicht mit einem Male bis in die Alveolen gelangen könnten; auch 

 steht der erwähnten Anschauung die Thatsache entgegen, dass die 

 Lobärpneumonie sehr häufig ohne eine vorausgehende Bronchitis auftritt. 



Dass aber Bakterien, und daher auch jene, welche wir als Erreger 

 der Lobärpneumonie kennen gelernt haben, falls sie in der Atemluft 

 vorhanden sind, mit dieser wirklich direkt bis in die Lungenalveolen 

 gelangen können, das gebt aus zahlreichen und von verschiedenen 

 Autoren angestellten Versuchen mit Bestimmtheit hervor. Von diesen 

 sind namentlich die von Nenninger^ in der jüngsten Zeit ausgeführten 

 Experimente sehr überzeugend, in denen man Tiere in ganz unge- 

 zwungener Stellung den Spray von einer Aufschwemmung einer Kultur 

 des Micrococcus prodigiosus einatmen ließ und 1/2 Stunde später die 

 Tiere tötete und von der Basis der Lungen, in welcher nur Alveolen 

 und feinere Bronchialäste vorhanden sind, Kulturen anlegte, wobei sehr 

 zahlreiche Koloniecn des genannten Coccus aufgingen. 



