ANEMIE. 501 



poui- le détail à laitiili' Cœur les travaux de Lidwic, de Kronecker, de Merunowicz et 

 autres physiolo^iistes). 



L'ne distinction importante est à faire entre la inanirre dont se comporh! le cœui' 

 dans son ensemble, et celle dont se comporte la fibie musculaire cardiaque. Même pri- 

 vée de sang, la (Ibre musculaire du cœur reste longtemps excitable ; elle a des frémisse- 

 ments librillaires qui durent parfois plus de 24 lieures. On sait, depuis Halleu, que le 

 cœur est l'ultiminn inoricns, et, de fait, quand b' ou-ur a été sidéré par l'électricité, les 

 trémulalions de l'oreillette, et même celles du ventricule, persisttmt pendant longtemps. 

 Sur des cadavres, alors inème que tous les autres muscles ont perdu leur irritabilité, la 

 fibre musculaire du cœur, et spécialement celle de l'oreillette, est encore capable de 

 répondre aux excitations. Contraste intéressant entre le cœur (jui meurt si vite, au moins 

 quant à son consensus synergique, et la (ibre musculaire cardia(^ue qui est si résistante. 

 C'est que la synergie du cœur, avec ses contractions fortes qui expulsent rythmiquement 

 le sang contenu, est due à l'activité des ganglions, bien distincte de l'irritabilité muscu- 

 laire proprement dite. 



Nous ne discuterons pas non plus ici la tbéoxie, aujourd'hui abantlonnée, d'après 

 laquelle la diastole cardiaque est une conséquence de :on anémie, le rythme du cœur 

 étant produit par l'allernative d'anémie et d'irrigation sanguine. En effet, il est bien 

 prouvé aujourd'hui que l'artère coronaire, au lieu d'être privée de sang pendant la 

 systole, est au contraire pleine de sang à ce moment, et qu'elle a un pouls synchrone 

 avec le pouls des autres artères. 



Peut-être la mort du cœur par l'électricité, quand on l'excite directement par un cou- 

 rant d'induction vigoureux, même très court, est-elle un effet de l'anémie. Mais il me 

 paraît plus simple d'admettre que c'est un épuisement mortel des ganglions du cœur. 

 En effet, la mort est trop rapide pour que l'on puisse invoquer l'anémie. Tout au plus 

 peut-on dire qu'il y a tout d'abord une paralysie, par sidération électrique, qui entraîne 

 l'anémie; et que la paralysie ne peut être efficacemment combattue par le retour du sang, 

 puisqu'il n'y a plus de circulation. Chez certains petits poissons {Crenolahrus) j'ai déter- 

 miné la mort immédiate par un courant électrique. Donc l'épuisement nerveux à la suite 

 d'une forte secousse électrique paraît être une cause de mort suffisante. Le désordre 

 produit par l'électrisation est d'autant moins réparable, que le sang ne circule plus, et 

 empêche toute restauration des fonctions du tissu. (Voir pour l'électrisation du cœur : 

 Kronecker et Schmey, Das Coordlnationscentrum der Herzkammerbewegungcn [Ac. des se. 

 de Berlin, 1884, p. 87); E. Gley, Mouvements Irèmidatoires du cœur [B. B., 1890, p. 411; 

 1891, pp. 108 et 259); Kronecker, Trémulalions fihrillaires du cœur [B. B., 1891, p. 2o7). 



Terminaisons nerveuses sensitives et motrices. — Les terminaisons motrices 

 des nerfs dans les muscles paraissent être aussi assez sensibles à l'anémie, et c'est cette 

 notable fragilité qui induit souvent en erreur quand on étudie la manière dont meurent 

 les muscles anémiés. 



En effet, quand on anémie un muscle, on voit au bout d'une dizaine de minutes la 

 courbe de la contraction musculaire se modifier, au moins quand on fait l'excitation indi- 

 recte. Pourtant ce n'est pas le nerf qui est atteint, ni la fibre musculaire qui reste con- 

 tractile, ce sont les terminaisons nerveuses motrices. L'anémie agit en somme sur ces 

 éléments à peu près de la même manière que le curare. Nous retrouvons donc ici 

 encore la loi que nous avons signalée pour le cœur; à savoir la plus grande fragilité des 

 éléments nerveux cellulaires, qu'ils soient au centre du système céie'bro-spinal ou à sa 

 périphérie. 



Dans leurs expériences, L. Frrdericq et Colson admettent qu'il faut 25 minutes ou 

 40 minutes environ pour que toute trace d'excitabilité indirecte ait disparu; mais l'af- 

 faiblissement de l'excitabilité indirecte commence bien longtemps auparavant, vers la lO'^ 

 ou la 15'' minute, et, au myogiaph(>, on voit une modification de la courbe par l'anémie 

 se produire quelques minutes seulement après qu'elle a été faite. 



De même encore nous savons que la corde du tympan n'excite plus la sécrétion sali- 

 vaire une ou deux minutes après que la circulation a cessé. Pourtant la fibre nerveuse 

 est certainement encore excitable, et les cellules glandulaires n'ont probablement pas 

 perdu leur activité; ce sont les terminaisons des nerfs dans les glandes qui sont détruites 

 au point de vue fonctionnel. 



