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jusqu'aux convulsions générales (Kussmaul et Tenner), en arrêtant momentanément le 

 cours du sang dans les carotides et les vertébrales : le sang ne se renouvelant plus au 

 niveau de la moelle allongée y devient promptement veineux. La dyspnée qui se montre 

 à la suite d'une liémorrhagie s'explique de la même façon. 



Lorsqu'on essaie de suspendre volontairement les mouvements de la respiration, il 

 est clair que CO-, continuant à se produire, s'accumulera dans le sang et qu'en même 

 temps, l'oxygène y diminuera rapidement, le sang deviendra donc d'instant en instant 

 plus veineux et la stimulation qu'il exerce sur les centres respiratoires croîtra rapi- 

 dement, pour atteindre en peu de temps une telle intensité que l'action de la volonté 

 ne sera plus capable d'empêcber le fonctionnement de ces centres : on est obligé de 

 se remettre à respirer. 



L'explication de Vapjiée, telle que l'a donnée Rosenthal, se rattache aux considé- 

 rations développées précédemment. Si le sang qui baigne la moelle allongée est trop 

 artérialisé, trop riche en oxygène ou trop pauvre en CO-, le stimulus physiologique 

 des contres respiratoires fait défaut : ceux-ci suspendent leur action et l'animal cesse 

 momentanément de respirer. Comme l'a montré Rosenthal, cet état d'apnée, dans lequel 

 l'animal n'exécute plus de mouvements respiratoires, est facile à obtenir chez le chien 

 et chez le lapin. Il suffit de pratiquer pendant quelques instants la respiration artifi- 

 cielle en ayant soin de ventiler ènergiquement les poumons de manière à artérialiser 

 le sang au maximum. Si l'on cesse alors les insufflations artificielles, l'animal ne se 

 remet pas immédiatement à respirer, il peut rester à l'état d'apnée pendant plusieurs 

 secondes, pendant une demi-minute, une minute et davantage. Le sang reprend bientôt 

 de lui-même son degré normal de veinosilé; les mouvements respiratoires se rétablis- 

 sent, d'abord faibles et presque imperceptibles, puis ils reprennent peu à peu leur énergie 

 normale. La preuve que la suspension de la respiration est due, en partie au moins, à 

 une action locale d'un sang riche en oxygène sur la moelle allongée nous est fournie 

 par ce fait que la ligature des carotides et des vertébrales met immédiatement lin à 

 Vapnée (Rosenthal. Archiv f. Anat. und PhysioL, 1865, p. 194). 



Franz (Ï7e6er kùnstliche Athmung. A. Db., 1880, p. 398) a réussi à provoquer l'apnée sans 

 insufflations, par des excitations rythmées des phréniques. 11 a constaté que le sang 

 artériel, d'un beau rouge pendant l'apnée, prenait une teinte foncée au moment de la 

 cessation de l'apnée. 



On peut faire sur l'homme une expérience analogue. Si l'on exécute une série d'in- 

 spirations très profondes, on n'éprouve plus, pendant plusieurs secondes, le besoin de 

 respirer : on est à l'état d'apnée. 



Ajoutons que, pendant Vapnée, l'excitabilité des centres respiratoires paraît diminuée 

 sinon suspendue complètement : dans cet état de l'animal, l'excitation électrique du 

 bout central du pneumogastrique (Rosenthal. Athembewcgungen, 1862, p. 159), celle des 

 centres respiratoires (Markwald etlvRONECKER. Arch. f. Phyaiol., 1879, p. 593) n'est suivie 

 d'aucun effet respiratoire. Cependant, d'après Christl^ni, l'excitation électrique du centre 

 inspiratoire du cerveau provoquerait un mouvement d'inspiration pendant l'apnée. 

 Head (On ihe régulation of respiration, 3. P., 1889, t. x, p. 1) a constaté aussi que pen- 

 dant l'apnée les centres respiratoires pouvaient être influencés par des excitations 

 réllexes ayant pour point de départ les nerfs du poumon et par voie centripète le 

 tronc du pneumogastrique. Pendant l'apnée les changements de volume provoqués 

 dans le poumon peuvent amener la contraction du diaphragme relâché jusqu'à ce 

 moment ou le relâchement du diaphragme primitivement contracté. 



Pendant Vapnée, il y a diminution d'activité des centres vaso-moteurs et cai^dio- 

 inhibiteurs. On constate chez le chien la dilatation des vaisseaux des viscères, la chute 

 de la pression artérielle, l'accélération des pulsations cardiaques et la disparition des 

 inégalités respiratoires du rythme cardiaque. 



La consommation de l'oxygène et l'exhalation de CO^ ne paraissent guère modifiées 

 par Vapnée. 



Enfin, l'excitabilité réflexe de la moelle épinière se trouve également déprimée. 

 Pendant Vajmée, la strychnine et les autres poisons des réflexes ne provoquent pas de 

 convulsions. — (Leube. Arch. f. Anat. u. PhysioL, 1867, p. 629. — Uspensky. Arch. f. 

 Anat. und PhysioL, 1868, pp. 401, 522). • 



