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conditions |)li\ si()los-i({iies, à des excilatioiis i)LMij)li('i iiims inultiplcs (culam'es, pulinu- 

 njiires, digesLives}, ou cenliales (émotions) répoiideiif dt's luodidcitioiis du centre res- 

 pira toi lo ltull);iin\ qui, ù son tour, iiilliii'in-i' le piieiimo^'astriipns l(!(|ut'l, enfin, par ses 

 i>ranclit\>^ puiinonaiies. niodilio le rliylliine de la icspiralion. (Vcsl donc par i'inlernié- 

 iliniie du nerf vagnr ot de son centie bulhaire que p(Mil s'ôlaldir une dyspnée d'iimer- 

 val ion. 



Deux inllucncos |)ouvent entrer en cause : soit la paralysie, soit l'exi'ilation. 



\" Lu i)iirili/<H'. \. I.d di/spnrc asdimaliniic n est pus une iinrah/sic du vdfjHi'. — |,;i 

 physiolojjio expéi'iinentale nous aitprt'iid en olIVt ipio la section ilu pneumogas- 

 trique entraine un raleiitissemenl notable de la ti'spir.ition, a, sans dyspnée proprement 

 dile; [3. avee inspiration anxieuse el [uidniide; v, avec expiration comte, trois élé- 

 ments qui sont à l'inverse de ceux (in'on oi)serve dans l'asllimc. |{. Celte dijspnéc ne 

 tient pus davnntitije a tnw pavah/sk' du plirrnhpie, état c^ui n'entraîne que la dyspnée 

 d'effort. 



2" Si l'on envisage Vexcitalion, il y a deux façons de la faire intervenir : on suppose 

 (( une excitation centrifuge; 6 une excitation centripète. 



a. Pour jusiitier riivfiotlièse d'mie excitation centiifuge, on a admis ipie l'asthme se 

 composait d'un accès de spasme bronchique. (Auteurs anciens; — auteurs modernes 

 invoquant les constatations anatomiques de Reiseissen sur les muscles bronchiques; 

 Lekèvrk, Valter.) — Or, quand on parle du spasme bioiicliique, on suppose qu'il y a 

 conlraelion avec rétrécissement plus ou moins serré de la bronche, d'oii ditliculté d'in- 

 ti'odiictinn de l'air, d'où dyspnée. Mais alors, il devrait y avoii- introduction de l'air 

 au mininmm dans le poumon, et il se trouve (jue cet organe est, dans l'accès d'asthme, 

 distendu plus qu'à l'ordinaire. Il y a là roiilradii'tion, et l'hypothèse de l'excitation cen- 

 trifuge n'est pas valable, d'autant moins encore que l'excitation du bout périphérique 

 d'un pneumogastrique coupé ne donne pas lieu à des effets bien évidents de spasme 

 bronchique. 



b. Si l'on invoi|ue l'excitation centripète, il faut, dit G. Sée, comprendie les choses 

 de la façon suivante : une irritation part des extrémités du vague, ou d'extrémités péri- 

 phériques quelconques (en particulier du nerf laryngé supérieur), impressionne le nœud 

 vital; puis par la moelle agit sur les nerfs phréniques, sur les nerfs intercostaux; il en 

 résulte une inspiration tétanifoi'nie, d'où distension forcée du thorax, ce qui est réel; dis- 

 tension suivie bientôt elle-même d'un retour on expiration prolongée sous l'influence 

 de l'épuisement nerveux et musculaire, qui suit la létanisation ; l'élasticité propre du pou- 

 mon ri'trouve progressivemeut son inlluence. — lin résumé, il y aurait successivement 

 létanisation, puis fiaralysie transitoire du pneumogastrique, jusqu'à la llu de l'accès 

 d'asthme où alors prédomine l'état paralyti(pie. 



Les mêmes considérations sont invoquées par (!. Sée pour assigner au catarrhe, 

 qui suit si souvent l'accès d'asthme, une pathogénie rationnelle. Le catarrhe se montre 

 à la période terminale de l'accès, quand il y a jiai'alysie du vague, et résulte vraisembla- 

 blement fi'une va.-^o-dilatation paralyti(pie. On ne peut, en effet, admettre, ainsi que le 

 font beaucoup d'auteurs, que ce catari'he soit fonction d'excitation de filets sécréloires 

 contenus dans le pneumogastrique, car alors il devrait se montrer toujours dans 

 l'asthme, ce qui n'est pas nécessairement; el s'y montrer en outre au début, ce qui 

 n'est pas. 



Les limites de cet artii^le ne nous permettent pas de nous étendre en détails sur la 

 justification de ces données physiologiques; ce que nous en avons dit concorde bien avec 

 les constatations diverses de la clinique, et nous nous en tenons là. 



Il s'agit maintenant d'aborder la seconde partie de notre sujet et de voir sous quelles 

 influences périphéii([ues, ou centrales, sont mises en jeu les perturbations nerveuses 

 pneiimobulbaires que nous avons invoquées en explication des phénomènes. 



II. Pathogénie de l'asthme. — Ce que nous avons liit du substratum nerveux de 

 l'asthme (n(eud respiratoiie bulbaire) nous montre le bulbe comme le centre nécessaire 

 du réflexe qui fait l'asthme; nous savons aussi que la voie centrifuge du réflexe aboutit 

 à une hyperactivité des muscles ins[)irateurf , par l'intermédiaire probable de la moelle 

 et des nerfs phréniques et intercostaux, alors que le pneumogastriiiue ne parait agir. 



