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dans le nervotabes, où ils sont constants et très marqués; lorsque Dejerine fit ses pre- 

 mières communications sur le nervotabes, il insista sur l'influence de ces troubles de la 

 sensibilité sur l'incoordination; mais il ajouta que c'était à l'inégalité de la lésion 

 dans les nerfs cutanés et dans les nerfs musculaires qu'il attribuait les symptômes 

 observés chez ses malades (marche possible, mais très incoordonnée, troubles de la sen- 

 sibilité, signe de Romberg). 



DucHENNE de Boulogne avait signalé quelques cas d'individus perdant la faculté d'exer- 

 cer leurs mouvements volontaires, lorsqu'on les empêche de voir, et c'est de là qu'était 

 née sa théorie de l'aptitude motrice indépendante de la vue ou de la conscience muscu- 

 laire : DucHENNE en rapporte 3 ou 4 cas : peut-être une altération de cette faculté inter- 

 viendrait-elle dans la production de l'alaxie? 



Cette théorie n'a pas de bases bien solides. A côté des faits cliniques, il faut placer 

 les renseignements fournis par l'anatomie pathologique; il ne s'agit pas de discuter sur 

 la lésion primitive du tabès, mais de rechercher celle qu'on observe le plus fréquemment. 



La lésion des cordons postérieurs fut considérée, à l'origine des études faites sur le 

 tabès, comme le substratum anatomique de cette maladie : pour Pierret et Charcot, 

 il y aurait des fibres commissurales reliant entre eux les centres spinaux étages à 

 différents niveaux dans la moelle; ces fibres commissurales seraient situées précisément 

 dans les cordons postérieurs. Puincarrh se rattache à une théorie analogue : les cordons 

 postérieurs ne seraient autres que les voies commissurales de la coordination innée. 

 Mais il y a un parallèle remarquable entre l'intensité des lésions des cordons postérieurs 

 et celle des racines postérieures, de sorte que celles-là ne seraient que la conséquence 

 de celles-ci : c'est du moins l'opinion soutenue par Leyoex, Déjerixe, Schultze, Marie, 

 Redlich : on a objecté à ces auteurs qu'à l'autopsie de quelques cas de tabès au début, 

 il aurait été constaté des lésions des cordons sans lésions concomitantes des racines; ces 

 cas sont très rares, exceptionnels, et peut-être les racines n'ont-elies pas été soumises 

 à un examen très rigoureux. 11 n'est pas fréquent du reste de faire des autopsies de 

 tabès au début ; lorsque les altérations sont encore peu prononcées, peut-être le seg- 

 ment périphéri(jue des racines est-il plus touché que le segment médullaire. Nous ne 

 ferons que signaler les altérations des cellules des ganglions spinaux, qui sont très 

 légères et inconstantes. 



Au cours du tabès il n'est pas rare de constater des troubles de la sensibilité qui ne 

 sont nullement en proportion avec les lésions radiculo-médullaires. 



Dejerine a trouvé la clef de ce phénomène dans les lésions des nerfs périphériques; 

 il a attiré l'attention sur leur fréquence et sur le rôle qu'elles peuvent jouer dans la 

 détermination des modifications de la sensiblité: Oppenheim et Simmerling se sont i^al- 

 liés à cette opinion. 



On a supposé ici des fibres coordinatriccs descendant par les cordons postérieurs 

 (Woroschiloff); Erb (i88o) ; mais d'abord c'est une hypothèse toute gratuite ; et ensuite il 

 y a, comme nous l'avons dit, dans certains cas bien authentiques, à la fois ataxie sans 

 lésion des cordons postérieurs, et lésions des cordons postérieurs sans ataxie. Mention- 

 nons aussi l'opinion de Takacz (1878) qui rattache l'incoordination au retard de la sensi- 

 bilité. Chaque contraction provoque en même temps que le mouvement musculaire une 

 excitation centripète, qui va mettre en jeu une série de contractions musculaires nou- 

 velles harmonisées avec la première. S'il y a un retard dans cette transmission, la 

 synergie fait défaut. C'est une théorie ingénieuse, mais bien hypothétique encore. 



L'ataxie ne porte pas seulement sur les mouvements volontaires; dans certains cas, 

 il y a des mouvements désordonnés qui sont involontaires : c'est une athétose qui coïn- 

 cide avec le tabès (V. Athétose . Mais on comprend qu'ici nous n'ayons pas à insister 

 sur les modalités cliniques qui sont innombrables. 



Les lésions de l'encéphale sont moins rares qu'on ne le supposait il y a quelques 

 années, surtout depuis les recherches de Jendrassik, reprises par ÎNageotte. Mais faul-il, 

 avec le premier, admettre que le tabès est avant tout une maladie cérébrale, que la 

 lésion primitive est localisée dans les fibres tangentielles et que l'ataxie est étroitement 

 liée à cette lésion : que les lésions spinales ne sont que secondaires? Il est plus que 

 probable qu'il ne s'agit là que d'une coïncidence de deux lésions, et peut-être d'un 

 rapport entre deux maladies : la paralysie générale et l'ataxie. Au contraire, il faut 



