ANTAGONISME. 675 



nerveux conslriiils sur ce type se sont peu à peu multipliés; à l heure qu'il est beaucoup 

 de physiologistes n'hésitent plus à généraliser cette conception dualiste à toute la partie 

 du système nerveux qui tient dans sa dépendance le mouvement des organes, quelle que 

 soit la nature de ce mouvement. Mes r(>cherches jiersonnelles sur l'antagonisme des 

 poisons ont consisté surtout à vérifier ce scliéma et à rappli(jii<'r aux dillérentes fonctions 

 en étudiant les modifications de l'excitabilité imprimées dans chaque cas par chaque 

 poison aux deux éléments constituants opposés du système nerveux. 



Cette théorie de l'anlagnnisme (car, quelque désii' (|u'on ait de reslei' sur le terrain 

 des faits, il est impossible de ne point relier ceux-ci entre eux par quelque caractère 

 d'un ordre un peu général), celte théorie, dis-je, diffère de celle qu'on s'était faite jusqu'à 

 présent et (ju'on trouve exprimée dans les ouvrages antérieurs sur cette question, à peu 

 près sous la forme qui suit : l'antagonisme de l'atropine, de la pilocarpino (ou de 

 toutes substances qui, considérées deux par deux, se comportent comme ces deux poi- 

 sons), n'étant pas entre ces substances elles-mêmes, on expliquerait leur elfet opposé en 

 admettant (ju'elles agissent d'une façon élective sur certains éléments nerveux ; l'une en 

 paralysant ces éléments, les autres en les excitant, et cela plus ou moins suivant les doses 

 employées : une variante de cette opinion consiste à transporter le siège de l'action 

 toxique du nerf à son organe terminal, glande, muscle, etc. Les preuves de l'action 

 paralysante sont tirées soit de la cessation de la fonction, soit de l'impossibilité constatée 

 de la réveiller par l'intervention des excitants appliqués sur le nerf paralysé : il y a non 

 seulement paralysie, mais perte momentanée de l'excitabilité. Les preuves de l'action 

 excitante antagoniste sont tirées du réveil de la fonction obtenu par l'action du poison 

 antagoniste, et même, dans certains cas, de la restitution par cet agent au nerf paralysé 

 de tout ou partie de son excitabilité première. Heidenhain a publié des faits de ce genre, 

 dans lesquels il voyait la corde tympanique, nerf sécréteur de la glande sous-maxillaire, 

 préalablement paralysée et privée d'excitabilité par une dose limite d'atropine, récupérer 

 son excitabilité et sa fonction sécrétoire sous l'action d'une forte dose d'ésérinc injectée 

 directement par les vaisseaux de la glande. 



Les faits sur lesquels on s'est appuyé pour admettre cette restauration de l'exci- 

 tabilité d'un nerf par un poison à action inverse de celui qui l'avait détruite paraissent, 

 au premier abord, contradictoires de ceux que j'ai exposés ci-dessus et inconciliables 

 avec eux. Il n'y a pas à les nier pourtant, il n'y a pas à supposer qu'aucune cause 

 d'erreur se soit glissée dans l'expérience : il n'y a pas même à arguer de la 

 difficulté que d'autres expérimentateurs ont éprouvée à les reproduire dans toutes 

 leurs circonstances; cette difficulté est inhérente à toute expérience dans laquelle on se 

 propose de démontrer la réversibilité de l'antagonisne de deux substances données. 

 Elle tient, comme je l'ai dit, à l'étroitesse notable des limites dans lesquelles ces faits 

 sont observables et qui s'explique justement par les considérations que jai déjà invo- 

 quées. L'apparente contradiction lient simplement à ceci : le mot excitabilité est une 

 expression qui, dans le langage physiologique, désigne non pas précisément une pro- 

 priété, mais la résultante d'un ensemble de phénomènes, de mouvements, de réac- 

 tions, voire de propriétés diverses, dont nous n'envisageons souvent que l'effet fruste, la 

 traduction extérieure totalisée, la somme algébrique, si on peut ainsi parler, sans entrer 

 dans leur analyse et leur détail; un exemple pris en dehors de la physiologie fera 

 comprendre ma pensée. Une force électromotrice donnée produit un effet moteur donné, 

 cet elfet moteur peut être augmenté, non seulement sans que la force ait été accrue, 

 mais, même alors qu'elle aurait été diminuée, si, par exemple, on a diminué dans une 

 proportion plus forte encore une résistance antagoniste, une force contre-électromotrice, 

 comme celle qui constitue la résistance au courant dans les fils de transmission de 

 celui-ci. C'est quelque chose de ce genre (autant que celle comparaison est admissible) 

 qui se produit dans l'expérience que j'ai en vue. L'augmentation d'excitabilité du nerf 

 tympanique due à l'intervention de l'ésérine n'est qu'apparente ; elle est due sans aucun 

 doute à la résistance moindre qu'éprouve l'excitation de ce nerf à se transmettre à la 

 glande en raison de la diminution de l'excitabilité du système antagoniste. Il est en 

 tous cas impossible d'éliminer purement et simplement cette explication, si on songe aux 

 faits d'expérience, si probants et si faciles à reproduire, dans lesquels on voit ce même agent, 

 l'ésérine, produirejla paralysie, la perte d'excitabilité de nerfs tout à fait semblables. 



