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succombe au bout de dix minutes à l'empoisonnement par l'arsenic. Sydney Rincer 

 et McRRELL (J. P., t. 1, p. 213, 1878) ont observé également que des grenouilles intoxi- 

 quées avec l'acide arsénieux perdent leur excitabilité médullaire plus vite qu'après 

 l'ablation du cerveau et du cœur. 



Lesser a suivi de près les troubles cardiaques produits par le poison sur la grenouille. 

 L'arrêt du cœur en diastole provoqué par l'aiséniate de soude ne se manifeste pas 

 immédiatement, mais au bout de quatre à cinq minutes. Non seulement l'organe se ralen- 

 tit et s'affaiblit, mais son rythme se modifie, de sorte que la succession normale des con- 

 tractions de l'oreillette et du ventricule est troublée. Après que le cœur s'est arrêté, il se 

 manifeste de nouveau, au bout de quelques minutes, des contractions du ventricule qui 

 partent du sillon auriculo-ventriculaire, et qui disparaissent après vingt à trente minutes. 

 A ce moment les excitations mécaniques du sillon auriculo-ventriculaire peuvent encore 

 provoquer pendant 30 minutes des systoles du ventricule, alors que des excitations plus 

 fortes du sinus ramènent également des contractions du cœur tout entier, mais pendant 

 une période moins longue. D'oii Lesser conclut que les ganglions de Remak et de Ridder 

 se paralysent; les premiers (considérés par Lesser comme excito-moteurs) perdent donc 

 d'abord leur excitabilité, puis vient le tour de ceux de Bidder. Les mêmes effets s'ob- 

 tiennent si l'on applique direclement le poison sur le coîur : mais on observe alors une 

 période d'accélération qui manque chez la grenouille intacte, et qui est empêchée chez 

 elle par l'excitation que la substance toxique détermine sur les nerfs vagues : si l'on dé- 

 truit l'encéphale, cette augmentation de fréquence se produit également après. 



Chez les mammifères, Boeum et L'nterbeuiîer ont fait jouer dans les troubles cir- 

 culatoires un rôle prédominant à la paralysie vaso-motrice du réseau abdominal. A 

 la suite de l'injection des solutions d'acide arsénieux, ils ont vu se produire en quelques 

 minutes une diminution progressive de la pression artérielle, aussi prononcée par- 

 fois que celle qui succède à la section de la moelle allongée, sans être jamais précédée 

 d'une augmentation préalable. Les norfs vagues avaient conservé leur excitabilité : par 

 contre l'excitation, soit directe, soit réflexe, de la moelle épinière n'arrivait plus à relever 

 la pression chez des animaux qui avaient reçu une dose suffisante de poison : ils en 

 ont conclu à la paralysie des vaisseaux, et ont trouvé de plus qu'elle était limitée au 

 domaine du nerf splanchnique : l'excitation de ce nerf n'élevait plus la pression arté- 

 rielle, comme elle fait chez les animaux normaux; le sympathique cervical, au contraire, 

 conservait encore son action sur les vaisseaux de l'oreille, chez les lapins intoxiqués. On 

 ne pourrait donc invoquer une paralysie centrale, puisque seuls les vaisseaux qui sont 

 sous la dépendance du nerf splanchnique avaient perdu leur tonicité. 



Ces faits ont été mis en doute par Lesser; pour ce dernier ni les centres vasculaires, 

 ni les nerfs correspondants, ni les parois des vaisseaux ne sont paralysés. En examinant 

 les anses intestinales, mises à découvert, chez des animaux intoxiqués, il a constaté que 

 l'excitation directe ou asphyxique de la moelle provoque encore ses effets habituels, 

 c'est-à-dire la contraction des vaisseaux. 



X.\r\rns {Recherches sur Vintoximtion arsenicale aiguë A. P., iSSi, t. \ni, {2),^. 780) est 

 arrivé aux mêmes résultats que Lesser. Il trouve que les vaisseaux mésentériques, 

 comme ceux de l'oreille, se contractent encore sous l'influence de l'excitation du grand 

 sympathique, que l'excitation de la moelle épinière, celle des nerfs sensibles, et l'as- 

 phyxie, continuent à élever la pression, et que, d'autre part, l'injection de nitrite d'amyle 

 et l'excitation des nerfs dépresseurs l'abaissent; que par conse'quent l'appareil vaso-moteur 

 fonctionne encore à peu près normalement. 



En reprenant l'étude de cette question, Pistorids arrive à concilier ces opinions 

 extrêmes. Pour lui, à une certaine période de l'intoxication, les nerfs vasculaires conser- 

 vent leur excitabilité directe et réflexe; plus tard l'excitation réflexe des centres vaso- 

 moteurs n'a plus d'effet, mais l'excitation directe agit encore, quoique d'une façon moins 

 marquée. Quand l'empoisonnement arrive à son plus haut degré, l'excitation même 

 de la moelle est inefficace, et alors celle du splanchnique le devient également : donc, 

 d'après Pistorius, la paralysie vaso-motrice existe bien réellement, mais elle porte 

 aussi bien sur les centres que sur les appareils périphériques. 



Si l'on considère que Vryens accorde aussi que l'excitabilité de ces organes, bien que 

 conservée, est cependant affaiblie, l'abaissement de la pression artérielle, l'hyperémie 



