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la grenouillf notamment, on ;i démontré que, ilans ce cas aussi, le jtoint d'attaque di- 

 l'atropine est périphérique, dans la paioi du co-ur. 



Chez les animaux (homme, chien, moins chez le chat) oîi la section d'un ou des deux 

 nerfs vagues accélère les mouvenienls cardi.Kiues, où par C(»iisé(iuent on doit admettre 

 que les nerfs vagues exercent toujours un tonus d'arrêt, d'inliihitiun sur le cu-.ur, l'injec- 

 tion de l'atropine accélère notablement les mouvements cardiaques (jusqu'au double), et 

 la pression sanguine générale augmente (SciiMiEDEHEiir.). Chez le lapin et surtout chez la 

 grenouille, l'atropine n'accélère guère ou pas du tout (grenouille) le cuîur; mais aussi 

 chez eux la section des nerfs vagues n'a pas non plus cette action. Chez tous ces ani- 

 maux, l'atropine supprime l'action d'arrêt (ralentissement ou arrêt diastoli<iue) exercée 

 sur le cœui' par une excitation du nerf vague ou des sinus cardiaques. I/atropine fait 

 reparaître aussi les systoles d'un cœur de grenouille airêté en diastole par des doses 

 très petites de muscarine. Pour le reste, le cœur se comporte normalement, au moins 

 si l'empoisonnement n'est pas excessif. Pour des doses mortelles, la contractilité du 

 muscle cardiaque lui-même est plus ou moins atteinte. 



Les nerfs accélérateurs du cœur atropinisé agissent encore parfaitement. 



Portée sur le cœur, l'atropine paralyse donc le nerf vague en tant que nerf modéra- 

 teur du cœur. Les propriétés du muscle cardiaque (les résultats contractiles de son exci- 

 tation) n'étant pas modifiées dans un emjtoisonnement modéré par l'atropine, il faut 

 admettre que l'atropine paralyse les extrémités intra-cardiaques des fibres d'arrêt du 

 nerf vague (Schmiedeukrg). Souvent on veut préciser davantage, et on admet que l'atropine 

 porte son action sur les ganglions intra-cardiaques moteurs, auxtjuels aboutiraient les 

 fibres du nerf vague. Bien qu'il y ait de nombreuses cellules ganglionnaires intercalées 

 sur le trajet intra-cardiaque du nerf vague, c'est cependant une hypothèse seulement 

 que de limiter à ces cellules l'action de l'atropine. 



Enfin il ne manque pas d'auteurs qui essayent d'interpréter les effets cardiaques de 

 l'atropine par une action directe sur les fibres musculaires (Luchsinger et ses élèves, 

 Krehl et Romberg). L'action cardiaque a donc donné lieu aux mêmes discussions que 

 l'action oculo-pupillaire, à savoir si l'alcaloïde agit plutôt sur les terminaisons nerveuses 

 périphériques que sur les éléments contractiles. 



La même question se présente du reste partout où l'atropine exerce une action sur 

 des éléments contractiles. 



Dans les vaisseaux samjuins, les doses fortes d'atropine diminuent et suppriment tout 

 à fait l'effet vaso-constricteur de l'excitation des nerfs vaso-moteurs. De plus, le tonus 

 normal des petites artères diminue et disparaît; la pression sanguine, préalablement aug- 

 mentée par l'effet cardiaque, baisse fortement. 



Dans le tube digestif, l'action de l'atropine est très marquée. Les mouvements péristal- 

 tiques normaux, ceux qu'on suppose excités par les ganglions moteurs situés dans 

 l'épaisseur des parois intestinales, se ralentissent et disparaissent, quelquefois après une 

 augmentation initiale. Par contre, les contractions cjui paraissent dues à l'irritation di- 

 recte des fibres musculaires, persistent, et peuvent même devenir tétaniques. L'excitation 

 directe de l'intestin les provoque encore (Scuuiedeuerg). La muscarine, la pilocarpine et 

 la nicotine restent sans elfet (constricteur) sur un intestin atropinisé, tandis que l'ésé- 

 rine, qui semble exciter plus directement la musculature, y fait naître une péristaltique 

 intense. — L'atropine semble donc porter son action surtout sur certains éléments 

 nerveux moteurs situés dans la paroi intestinale, probablement sur les cellules ganglion- 

 naires. Pourtant, des doses excessives du poison suppriment également la contractibilité 

 directe des fibres contractiles de l'intestin. 



On tend à admettre que l'innervation motrice de l'intestin est double. Le nerf vague 

 est moteur pour les fibres ciiculaires, et inhibiteur pour les fibres longitudinales. Le nert 

 moteur pour les fibres longitudinales (grand sympatlii{jue, nerf splanchnique) est nerf 

 d'arrêt pour les fibres circulaires (Ehrma.nn, ISS:;). 11 y aurait lieu d'examiner, si à ce 

 point de vue l'action exercée par l'atropine sur l'intestin n'est pas comparable à son 

 elfet cardiaque. 



On a étudié également l'action de l'atropine sur les autres organes à fibies muscu- 

 laires lisses, notamment sur l'estomac, la rate, la vessie et l'utérus. L'effet paralysant 

 n'y est bien sensible que si ces organes sont le siège de contractions physiologiques ou 



