loti ACONITINE. 



[Tribune médicale, 1893, p. iiO) classe les tioubles (|lu résultent de l'intoxication par cet 

 alcaloïde de la manière suivante : 



I. Troubles des fonctions gastro-intestinales; vomissements persistants devenant 

 sanguinolents, évacuations diarrhéiques sanglantes. 



II. Troubles cardio-respiratoires. 



a) Modifications du cœur et de la circulation en g^-néral. Le rvtlime du cœur est altéré. 

 Les mouvements du cœur sont troublés et accélérés au point de produire une véritable 

 ataxie, une sorte de tétanos de l'organe qui peut ultérieurement reprendre la régula- 

 rité et le rythme parfait de'ses contractions. 



b) La pulsation en elle même est modifiée do telle façon qu'elle peut avoir une ampli- 

 tude augmentée dans des proportions doubles do l'étendue normale. L'accroissement 

 de l'amplitude peut survenir d'emblée, à dose physiologique, sans qu'il y ait passage par 

 la période d'irrégularité, d'ataxie et de tétanisalion. Il s'accompagne, surtout vers la fin 

 de l'intoxication et au moment de l'épuisement des contractions spontanées, d'intermit- 

 tences plus ou moins longues qui finissent par aboutir à l'arrêt du cœur sans que la con- 

 tractilité de la libre musculaire soit éteinte. 



c) La contractilité propre de la fibre musculaire cardiaque n'éprouve pas de modifi- 

 cation directe de la part de l'aconitine. Les contractions réapparaissent après l'arrêt 

 du cœur par l'excitation électrique. 



d) La tension sanguine est d'abord augmentée plus ou moins passagèrement; puis il 

 se fait finalement un abaissement plus ou moins rapide après certaines oscillations 

 coïncidant avec des modifications des contractions cardiaques. 



e) La température offre des modifications liées aux modifications de la tension san- 

 guine; finalement il se produit un abaissement thermique plus ou moins grand. 



f) Les mouvements respiratoires sont irréguliers comme rythme et comme nombre ; 

 ce qui serait dû non seulement aux modifications de la fonction hématosique, mais 

 encore et surtout à un état spasmodique des muscles respiratoires. Il se produit une 

 véritable ataxie de ces mouvements. Il se fait, comme dans la mort par suffocation, des 

 ecchymoses sous-pleurales. 



En somme la mort dans l'empoisonnement par l'aconitine se fait par la respiration, 

 non par le cœur. 



Makenzie g. Ku.nter (The physiological action of aconite and ifs alcaloïde Praclitioner, 

 févr. 1879) pense que, dans l'empoisonnement par l'aconit, le cœur continue à battre, 

 après cessation de la respiration. 11 n'y a pas d'action directe sur le cœur, mais les 

 troubles de la respiration retentissent sur le cœur. — Les dilatations vascuiaires ne 

 dépendent pas d'une paralysie vasomotrice., II n'y a pas non plus, suivant cet auteur, de 

 paralysie musculaire déterminée directement. 



Suivant AxREP [loc. cit.) avec les aconitines anglaise et allemande, il se produit de la 

 stupeur, de la dyspnée, du ralentissement et del'affaiblissement du cœur, puis des arrêts 

 de respiration, de la prostration générale, des crampes cloniques, des secousses fibril- 

 laires dans les muscles, enfin un arrêt diastolique du cœur. Le centre respiratoire serait 

 le plus atteint : puis le cerveau se prend, la moelle allongée, le cœur, la moelle, les 

 nerfs sensibles viennent ensuite. Les nerfs moteurs seraient moins intoxiqués et, peut- 

 être, seulement après des troubles circulatoires. Les muscles seraient indemnes. De 

 fortes doses paralyseraient dès le début les centres moteurs cardiaques ; les doses 

 moyennes produiraient cet effet seulement après une excitation préalable. Celle-ci exis- 

 terait seule après l'administration de petites doses. Les crampes générales dépendraient 

 d'une irritation de la moelle allongée. Les convulsions musculaires, constantes, ont une 

 cause centrale. Les différentes aconitines, suivant ânrep, n'agiraient pas d'une manière 

 identique sur la pupille; le plus souvent toutefois on observe de la dilatation. — L'aco- 

 nitine de DuQUESNEL se diiférentierait qualitativement dans les effets physiologiques, en 

 ce que, à petite dose, elle paralyse les ganglions cardiaques et, à forte dose, les nerfs 

 périphériques. 



Pflùgge {^'"erkb. van het ISederl. Tydschr. von Geneesk, t. 42, p. 720) pense que les 

 symptômes de paralysie générale qui s'observent dans l'intoxication par l'aconitine 

 tiendraient à une paralysie des filets terminaux des nerfs. Ce serait une action analogue 

 à celle du curare. 



