ACTINOM YCOSE. 121 



handl. ilca X inlernation. Medicin. Congress., Berlin, 1890, t. ii) des productions parasi- 

 taires, les extrémités dégénérées du thalle radié (forme d'invulutionj de V Actinomyces 

 vaincu dans sa lutte avec les phagocytes. 



Parfois cependant, à la limite d'un capitule en voie de dégénérescence, on trouve 

 quelques filaments en voie de croissance. Ces filaments peuvent s'implanter dans des 

 cellules nouvelles, et devenir le centre de nouveaux nodules actinomycotiqucs. 



Parfois aussi, la croissance du parasite est très rapide, et avant que le phagocyte qui 

 le contient ne dégénère, le mycélium dépasse les limites de ce phagocyte, et peut être 

 transporté en nn autre point, par un phagocyte voisin. Ce dernier, au lieu de devenir 

 migrateur, peut parfois rester au contact du premier phagocyte, et on observe alors des 

 connexions persistantes, entre deux ]ioiiions d'un même capilnie, englobées par deux 

 phagocytes dillérents. 



Des couches de cellules épithélioïdes forment une véritable barrière tout autour des 

 phagocytes englobant les capitules parasitaires. L'ensemble de ces cellules forme le 

 nodule. De là l'aspect granuleux de ce nodule, qui jlui avait valu le nom de granulome 

 //i/Vc^ù'».i' (Cohniieim). Ce mot est impropre, de[iuis que les recherches de Johne [Deutsche 

 Zeitschr. fur Thier. Medicin, l.\u, 188"i); de Mocrbrugger (Ueiir. zwr Jv/zn. Chirurg. Tubin- 

 (/t'?i, 1886) ont montré que les nodules ne consistent pas seulement en granulations pro- 

 venant de la dégénérescence des leucocytes, mais que, de même (pie ces derniers, les 

 ctdlules fixes du tissu de néoformation se transforment en cellules géantes épithé- 

 lioïdes. 



Il n'est pas dépourvu d'intérêt de comparer le nodule actinomycotique au tubercule. La 

 structure de ces deux néoformations parasitaires serait assimilable pour nombre d'auteurs. 

 L'organisme se défend donc contre les attaques' de l'hyphomycète, par la formation . 

 d'un véritable néoplasme parasitaire, de même que contre les attaques du bacille de 

 Kocn. Mais révolution de l'actinomycose difïère de celle du tubercule, en ce que ce der- 

 nier devient caséeux, tandis qu'il subit une dégénérescence graisseuse ou puriforme, 

 (selon les auteurs), et se transforme finalement en tissu cicatriciel. 



Dés les premiers signes de la dégénérescence des nodules, les cellules épithélioïdes 

 qui le constituent s'infiltrent de leucocytes multinucléolés, qui atnènenl rapidement la 

 dégénérescence du nodule, ou se transforment en globules de pus. Les masses dégéné- 

 rées se trouvent finalement noyées dans cette infiltration purulente. 



Nous pouvons ainsi nous expliquer que le pus actinomycotique contienne des cellules 

 épithélioïdes dégénérées, des capitules morts d'actinomyces, avecleurs massues si carac- 

 téristiques, des corps hyalins résultant de la dégénérescence de ces massues, et des 

 globules du pus, multinucléoléaires, avec grains libres de chromatine. 



L'infiltration du néoplasme actinomycotique par les leucocytes polynucléés est donc 

 le premier terme de la dégénérescence du nodule, et ne représente pas sa structure 

 normale. Les filaments mycéliens ne peuvent alors se développer, en dehors des éléments 

 figurés de l'organisme parasité. Ce n'est que temporairement (|u'on peut les rencontrer 

 en dehors des cellules épithélioïdes. Si le champignon triomphe de ces cellules qui l'ont 

 englobé, et amène leur de'générescence, en vertu de son pouvoir chimiotactique, il con- 

 dense autour de lui de nouveaux phagocytes, qui tendent à amener sa dégénérescence par 

 formation des corpuscules hyalins de régression. De la sort(; la guéiison naturelle tend 

 toujours à s'établir. 



Il serait sans intérêt d'insister ici sur les diverses formes cliniques de l'actinomycose. 

 Mais, en nous plaçant au point de vue de la réaction de l'organisme contre l'agent infec- 

 tieux, on peut ranger toutes les lésions actinomycotiqucs en deux catégories : les 

 lé-sions locales, et les lésions généralisées [lar siiitiï de la formation de foyers secondaires. 

 Si la résistance de l'organisme est violente, la lutte se localise au point d'inoculation, où 

 le parasite se trouve confiné par suite de l'établissement d'une barrière de phagocytes, 

 qui finissent par le détruire. Si l'organisme est plus vulnérable, le parasite se propage 

 du foyer primitif à d'autres foyers secondaires. On ne sait pas encore positivement si la 

 propagation se fait par l'intermédiaire de vaisseaux sanguins ou du système lympha- 

 tique. Mais l'absence ordinaire d'infection ganglionnaire d'une part, et la localisation 

 observée parfois dans les vaisseaux sanguins, de l'autre, permettent de supposer que le 

 transport du parasite se fait surtout par les voies sanguines. 



