AMMONIAQUE et SELS AMMONIACAUX. 423 



plrtes, surtout parce que le pouls ilc l'animal injecié n'a pas été mentionné, très grave 

 omission, et très lourde faute (jui est tiop souvent commise. 



C'est ce m^me défaut «|Uf nous trouvons aux expériences de Fkltz et Hirmit {Étude 

 exp. sur rakulinilr des urines. Jm/rn. df l'An, et de la PIn/s., 1874, f. x, pi). .iH't-'Mi)). Ils ont 

 fait des expériences sur les chiens avec divers sels ammoniacaux, mais ils n'en indiquent 

 pas le poids, et d'ailleurs ils ont déterminé des convulsions sans arriver à la dose mor- 

 telle. Les doses non mortelles injectées ont été de •2*-'%2 de chldrliydrate, 2*-''',."> d'hip- 

 purale, i^'SO de beuzuate, l^■'^.■i de tartratc, .'{«%97 de Iten/.oate, et 2'^'^,'t de sulfate. 

 Kn supposant des chiens de 10 Uil., poids moyen, cela fait des doses (par kil.) en NH' 

 de 0,07 de chlorhydrate, 0,07 de sulfate, 0,028, et 0,050 de benzoate; ce ([ui concorde 

 assez bien avec le chillVe toxique de 0,112 résultant des recherches de IJolciiard et 

 Tai'het. En somme Feltz et Hitti-r sont restés au-dessous de la dose mortelle. 



Nous pouvons donc, en résumant toutes ces expériences, et en donnant une valeur 

 absolument prépondérante aux données de Houchaud et Tapret, admettre que la dose 

 convulsive par kilogr. est en chillVes ronds pour les sels ammoniacaux de O^',!;], en 

 injections iiilra-veineuses; et que la dose toxique mortelle est de 0^'^,î}. Cela fait, 

 pour la quantité de NH^ contenu, environ 0^'',0i pour la dose convulsive, et 0e'",12 pour 

 la dose mortelle. 



Chez les grenouilles ou observe aussi des convulsions, quoiqu'elles soient moins mar- 

 quées que chez les mammifères. Chez les poissons les eflets convuisivants sont éclatants. 

 Il suffit de faire une solution contenant plus de 0'?'",35 par litre d'un sel ammoniacal. 

 Au bout d'une demi-heure, il meurt dans de violentes convulsions qui le font sauter 

 brusquement hors du vase on on l'avait placé (Ch. Ricuet. Loc. cit., p. 417). 



Cet elfet convulsivant des sels ammoniacaux est très général, et, dans toute la série 

 des ammoniaques composées, propylamines, méthyl et éthylamines, on le retrouve. 

 Il est assez difficile de comprendre comment Aissa Hamdy, dans le bon travail qu'il 

 a fait sur les effets de la propylaraine et de la Iriméthylaniine {D. P., 1873) a pu 

 attribuer (p. 114) les eliels convulsifs observés par lui à des impuretés, et conclure que, 

 privée d'ammoniaque, la propylamine n'a pas d'action convulsive. 



Il faut rapprocher ces elTets convuisivants de l'ammoniaque et des ammoniaques 

 composées, des effets convuisivants (ju'on pt^ut obtenir, suivant la dose, avec les phény- 

 lamines, et surtout, ce qui est plus intéressant encore, avec presque tous les alcaloïdes, 

 lesquels, en somme, ont dans leur formule le groupe NH'. La strychnine, la picro- 

 toxine, la vératrine, la morphine, l'atropine sont des poisons tétanogènes, à des degrés 

 divers, bien entendu; comme aussi certaines ptomaïnes. 



Nous pouvons donc, dans une certaine mesure, généraliser, et dire que le groupe NH' 

 est convulsivant, et qu'il reste convulsivant quand un ou plusieurs des groupes de H 

 unis à l'azote se trouvent remplacés par des radicaux plus ou moins compliqués. 



Effets excitateurs des sels ammoniacaux. — Les convulsions déterminées par 

 l'ammoniaque ne repre'sentent qu'une phase de l'intoxication; c'est-à-dire l'état maxi- 

 mum de l'excitabilité. Si l'on injecte avec précaution des doses inférieures à la dose con- 

 vulsive, on voit survenir divers phénomènes dus évidemment à l'excitation du système 

 nerveux central. 



Un des principaux est l'exallation de la sensibilité l'éllexe, qu'on observe chez les 

 mammifères, mais plus nettement encore chez les grenouilles. Il est clair que l'état con- 

 vulsif n'est qu'un stade supérieur de l'hyperexcitabilité. Cette hyperexcitabihté se traduit 

 surtout par l'accroissement du pouvoir réilexe. De môme, les excitations périphériques 

 ont le pouvoir d'accélérer les convulsions, ou de les faire revenir, lorsqu'idles ont cessé. 



L'elfet excitateur est aussi très évident sur le système nerveux respiratoire. Les 

 expériences de Lange à cet égard sont tout à fait décisives. En général, au moment de 

 l'injection, il y a d'aliord un arrêt; cet arrêt, dû selon toute apparence à une action 

 d'inhibition sui' le co-ur par l'effet local direct du poison sur l'endocarde, n'est pas suivi 

 de convulsions si la dose n'est pas trop forte, mais bien d'une accélération respiratoire 

 intense. Dans un cas la respiration s'est élevée par minute de 97 à 119, au moment de 

 l'injection; puis, la minute suivante à 138, et la minute suivante à 116. 



En même temps la pression artérielle s'élève (Lange), même quand il n'y a pas de 

 convulsions. 



