428 AMMONIAQUE et SELS AMMONIACAUX. 



et stomacales, de telle sorte que l'estomac et les intestins sont baignés dans un liquide 

 très riche en urée. 



Or, dans l'estomac et les intestins, des agents microbiens de fermentation existent 

 constamment, si bien que cette solution d'urée se met à fermenter rapidement, et à 

 donner de l'ammoniaque par hydratation de l'urée, tout comme dans les cystites puru- 

 lentes l'urine de la vessie devient ammoniacale. 



Cette transformation est sans doute très active. R. Moutard-Martin et moi nous avons 

 montré que des fragments de muqueuse stomacale ajoutés à une solution d'urée accélé- 

 raient énormément (probablement parles pcptones et les matières albuminoïdes) le déve- 

 loppement du ferment de l'urée, si bien que l'urée intestino-stomacale se trouve dans 

 d'excellentes conditions pour se transformer rapidement et complètement en carbonate 

 d'ammoniaque. 



Avec sa pénétration habituelle Claudk Bernard avait bien vu la transformation d'urée 

 en ammoniaque, mais, à l'époque où il faisait cette importante constatation, la théorie de 

 la fermentation ammoniacale de l'urée par des microrganismes vivants n'était pas encore 

 établie (dSilO). 



On conçoit maintenant que les 0,8 d'urée quotidienne (par kil.) puissent donner, à 

 supposer que le quart seulement passe dans l'intestin, en quatre jours l''''',28 de carbo- 

 nate d'ammoniaque. L'élimination ne pouvant se faire par le rein (enlevé) ni par 

 le poumon (Schu-fer, Lange, etc.), il est évident qu'une intoxication ammoniacale aiguë 

 A'a se produire, qui amènera à bref délai la mort de l'animal. 



L'ablation du rein n'est pas le seul cas où la transformation de l'urée en ammoniaque 

 détermine des accidents. Dans les cystites, et cystonéphrites purulentes, la fermen- 

 tation ammoniacale de l'urine, par suite de la présence des microrganismes fermen- 

 tateurs, a lieu dans la vessie mc^me; l'urine émise est fortement alcaline, et exhalant 

 une odeur infecte, franchement ammoniacale. Or il n'est pas douteux que la vessie 

 absorbe, quoique lentement; de sorte que cette ammoniaque ainsi formée passe dans le 

 sang en partie. La quantité qui pénètre dans le sang est-elle suffisante pour devenir 

 mortelle? Cela est douteux; car d'abord la mort ne survient en général qu'après une 

 assez longue maladie, et il y a d'autres causes d'infection, plus graves sans doute que 

 la simple intoxication ammoniacale; puisque d'autres microbes pathogènes coexistent 

 toujours dans la vessie à coté du ferment de l'urée. 



Il est intéressant de rattacher à ces faits les belles expériences mentionnées plus haut. 

 (v. p. 420) de Pawlofk et Nencki sur le carbamate d'ammoniaque des chiens dont la veine 

 porte a été reliée directement à la veine cave. A l'étal normal le foie transforme le car- 

 bamate d'ammoniaque en urée; mais, quand il n'y a plus de circulation hépatique, si 

 une alimentation azotée introduit dans la veine porte directement beaucoup de carba- 

 mate d'ammoniaque, il survient une véritable intoxication ammoniacale. Les chiens ainsi 

 privés de leur circulation hépatique sont pris de convulsions, parfois mortelles, si on leur 

 donne un repas trop abondant et trop azoté. En somme le foie, à l'état normal, sem- 

 ble avoir un rôle antagoniste du rôle des microbes de la fermentation. Il transforme le 

 carbamate de NH* en urée, tandis que les microbes de l'intestin font avec l'urée du car- 

 bonate de NH*; et il est probable que le foie, qui peut transformer le sel carbamique de 

 NH* en urée, ne peut pas opérer cette transformation avec le carbonate. 



En somme, suivant moi, au moins provisoirement, le mécanisme de la mort dans 

 l'urémie aiguë, c'est une intoxication par l'ammoniaque; une ammoniémie. Mais il ne 

 faut pas se dissimuler que c'est encore une théorie hypothétique et qu'elle soulève de 

 nombreuses objections. 



D'abord la présence de l'ammoniaque en excès dans le sang a été contestée, et cepen- 

 dant il semble que c'est là vraiment le point fondamental. De nouvelles recherches à ce 

 point de vue seraient absolument nécessaires. 



En second lieu, les sels de potasse, non éliminés; les matières extractives, non éli- 

 minées, jouent sans doute aussi un rôle dans l'intoxication urémique. Brown-Skquard 

 n'avail-il pas récemment admis qu'il y a pour le rein une sécrétion interne, tout aussi 

 importante à la vie que la sécrétion interne des capsules surrénales, de la glande thy- 

 roïde et du pancréas? {Importance de la $écrétion interne des reins démontrée par les phé- 

 nomènes de ra7iurie et de l'urémie; A. P., 1893, (5), t. v, p. 778.) 



