Die Lehre von den Phagocyten tmd deren experimentelle Grundlagen. 351 



durch luauitiou oder durch andere Ursachen verschiedene Zelleuelemente 

 in ihrem Umfange verringert werden, so hraucht man hier natürlich gar 

 nicht an eine Phagocytose zu denlcen. Wenn es sich dagegen um eine 

 totale Zerstörung der Zellen und ihr Ersatz durch Bindegewebe handelt, 

 so lässt sich in solchen Fällen gewiss eine Beteiligung der Phagocyten 

 vermuten. 



Bei verschiedeneu Krankheiten des Nervensystems hat mau sehr 

 häufig die Atrophie der Nervenzellen durch Phagocytose beobachtet und 

 zwar in ganz ähnlicher Weise wie diejenige ist, deren wir bei der 

 senilen Degeneration gedacht haben. Bei der progressiven Paralyse 3^, 

 bei Epilepsie 3^ bei verschiedenen, durch Vergiftung hervorgerufenen 

 Atrophieeu der Nervenzellen -''^ hat man ültereinstimmend und zwar sehr 

 häufig Erscheinungen der Neuronophagie beobachtet, die darin be- 

 stehen, dass Nervenzellen von Phagocyten umgeben und zum progres- 

 siven Schwund gebracht werden. Mehrere Autoren, wie Krauss^*^, 

 Marinesco^^ Nissl^-^, Axglade & RisPAL^3 j^iijfi (jei- Meinung, dass 

 ausschließlich Neurogliazellen als Neuronophagen auftreten. Andere 

 Forscher, unter denen wir Valenza'*^, Pügnat-*^, Orr & Cowen^" 

 eitleren können, nehmen an, dass diese Rolle von Leukocyten allein 

 ausgeführt wird. AVie bei der senilen Atrophie, so ist es auch bei diesen 

 pathologischen Vorgängen sehr schwer die Stellung der Neuronophagen 

 jedesmal mit Sicherheit zu bestimmen. Es ist wohl richtiger anzunehmen, 

 dass beiderlei Elemente, d. h. Neurogliazellen sowohl wie weiße Blut- 

 körperchen als solche Phagocyten auftreten können. 



Bei der Atrophie der Nervenfasern ist die Aufnahme zerfallender 

 Bestandteile durch besondere Zellen bereits vor vielen Jahren von 

 Ranvier 47 beschrieben und seitdem durch viele andere Forscher bestä- 

 tigt worden. Diese Vorgänge müssen ungezwungen als ein Beispiel von 

 Phagocytose angesehen werden. 



Die Erscheinungen der pathologischen Muskelatrophie lassen sich 

 ebenfalls auf die Phagocytose zurückführen und nur von diesem Stand- 

 punkte können sie leicht verstanden werden. Bei Entartungen der 

 (luergestreiften Muskelfasern, welche im Laufe verschiedenster akuter 

 und chronischer Krankheiten, wie Trichinose oder progressive Muskel- 

 atrophie, beobachtet wurden, hat man seit lange die Vermehrung der 

 Muskelkerne als eins der hervorragendsten und frühesten Symptome 

 beschrieben. Dabei wird auch das umgebende Protoplasma bedeutend 

 vergrößert. Hand in Hand mit diesen Erscheinungen findet der Schwund 

 der eigentlichen kontraktilen Substanz statt. Nun sind diese Vorgänge 

 ganz mit denjenigen in Parallele zu setzen, welche bei der Metamorphose 

 des Kaulquappenschwanzes oder in anderen Beispielen der physiologischen 

 Muskelatrophie konstatiert wurden. Sie müssen deshalb alle beisammen 

 in die Kategorie der Muskelphagocytose eingeschlossen werden, welche 

 nicht durch hinzukommende Leukocyten, sondern durch das Sarkoplasma 

 der Muskelfasern bewerkstelligt wird. Zur Zeit als ich diese Art der 

 Phagocytose bei den Larvenmuskeln des Kaulquappenschwanzes unter- 

 suchte, bat ich meinen damaligen Schüler Soudakewitsch^* die Muskel- 

 entartung bei experimenteller Trichinose vergleichend zu bearbeiten. 

 Das Resultat dieser Arbeit hat eine wesentliche Uebereinstimmung bei- 

 derlei Erscheinungen ergeben. 



Die pathologischen Atrophieeu anderer Organe, z. B. der Leber und 

 Nieren, sind bis jetzt noch nicht hinreichend untersucht worden, aber 

 aus dem bis jetzt angesammelten Materiale kann man bereits ersehen, 



