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toren eines Bakterienimmunserums zunächst auf entsprechende Eezep- 

 torengnippeu der Bakterien und es ist von vornherein nicht zu erwarten, 

 dass derartige Ambozeptoren enthaltendes Immunserum zum Zwecke 

 der Antiimmunkörperbiklung einem Tiere eingespritzt, in dessen Orga- 

 nismus die gleiclien den Bakteriengruppen entsprechenden Rezeptoren 

 finden sollte, was die Vorbedingung für die Entstehung eines Antiimmun- 

 serums darstellt. 



Zum w^enigsten raüssten die betretfenden Zellrezeptoren, die dann 

 als Antiambozeptoren iu den Kreislauf abgestoßen würden, eine hapto- 

 phore Gruppe von analogem Bau wie die Bakterienrezeptoren besitzen. 

 Obwohl dies von vornherein nicht sehr wahrscheinlich erschien, ist es 

 Pfeiffer & Friedberger^S'J gelungen, durch Behandlung von Kaninchen 

 mit Ziegencholera- respektive Ziegentyphusimmunserum ein Antiserum 

 zu gewinnen, das befähigt war, die schützende Wirkung von Cholera- 

 beziehungsweise Ziegentyphusimmunserum im Meerschweinchenperito- 

 neum aufzuheben. 



Die Antiimmunsera sind streng spezifisch, nur gegen die Ambozep- 

 toren derjenigen Tierart gerichtet, die zu ihrer Erzeugung verwandt 

 werden, gleichgiltig, ob man Normal- oder Immunserum nimmt. 



Erhitzen auf 60" schwächt, aber vernichtet noch nicht die Antiambo- 

 zeptoren. Es bestehen zwischen der Menge des Immunserums und der 

 paralysierenden Dosis des Antiserums genaue quantitative Beziehungen. 



Durch Bindungsversuche in vitro konnten R. Pfeiffer & Friedberger 337 

 beweisen, dass sich die Antiambozeptoren niclit unmittelbar an die Rezeptoren 

 der Bakterien verankern, dass vielmelir der Antiambozeptor seine die Bak- 

 teriolyse hemmende Wirkung infolge seiner Affinität für die cytophile Gruppe 

 des Ambozeptors ausübt. 



Auf die Entstehung von Autoantiambozeptoren führen E. Pfeh ter & Fried- 

 berger auch das» allniiihliche Verschwinden der Immunkörper beim aktiv immuni- 

 sierten Tiere zurück. Sie erklären sich den ^'organg auf Grund der EHRLiCHSchen 

 Anschauungen in der Weise, dass die im Blut zirkulierenden Ambozeptoren, wenn sie 

 dort keine passenden (Bakterien-lRezeptoren antreffen, wieder an bestimmte auf 

 sie eingestellte Zellgruppen herantreten, die unter gewissen Verhältnissen hyper- 

 trophieren und ihrerseits als Antiambozeptoren in die Blutbahn abgestoßen werden. 



Das Phänomen der Komplementablenkung. 



Neisser & Wechsberg 276 haben gefunden, dass bei Versuchen im 

 Reagenzglase ein Ueberschuss von inaktiviertem Immunserum (d. h. ein 

 Ueberschuss von Ambozeptoren) beim Vorhandensein einer für die Auf- 

 lösung einer konstanten Bakterienmenge nötigen Komplementmenge im- 

 stande ist, die bakterienvernichtende Wirkung der Mischung zu schwä- 

 chen oder ganz aufzuheben. In solchen Fällen soll der Ueberschuss 

 von Ambozeptoren, der nicht an die P>akterien zur Verankerung kommt, 

 eine höhere Avidität zu den Komplementen besitzen und diese den bereits 

 an die Bakterien verankerten Ambozeptoren wegschnappen, so dass die 

 auflösende Wirkung ausbleiben muss (Fig. 4). 



Die Komplementablenkung Av<äre, wie Neisser & Wechsberg betonen, nicht 

 möglieh, wenn die BoRUETSche Auffassung, wonach der Ambozeptor kein 

 Zwischenkörper im EiiRLiCHSchen Sinne ist, sondern nur die Funktion hat, 

 das Bakterium für die Einwirkung des Alexins (Komplementes) zu sensibili- 

 sieren, zu Recht bestände. 



