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Nach eleu obigen Erörterungen erscheint es sehr wünschenswert, 

 dass in den negativen Fällen ClRUBEK-WiDALscher Eeaktion auch darauf 

 gesehen werde, ob nicht eine Beeinflussung der Typhusbazillen im Sinne 

 der Nichtagglutinabilität durch Bindung von Agglutinoideu stattgefunden 

 hat, denn es wäre möglich, dass sich solche unter Umständen auch im 

 Krankenserum finden. Wir dürfen nicht vergessen, dass der Vorgang der 

 Bindung der reagierenden Substanzen nach unseren bisherigen Kennt- 

 nissen nicht nur als das Primäre, sondern auch als das Wesentliche 

 der Eeaktion zu betrachten ist, dessen Nachweis als einer typischen 

 Agglutination gleichwertig zu beurteilen ist: Inagglutinabilität solcher 

 durch das Krankenserum nicht agglutiuierter Bazillen würde die ein- 

 getretene Bindung erweisen. 



Bajl kam bei seinen Untersuchungen zu einer anderen Vorstellung 

 über den Bau des Agglutiuins; er glaubt durch Erwärmen des Serums 

 auf 75" eine vollständige Trennung der hajjtophoren Gruppe als spe- 

 zifisch wirksamen Anteil, analog dem Ambozeptor, von einem zweiten 

 nicht spezifischen Auteil erweisen zu können; er benannte den ersteren 

 als »Agglutinophor« , den letzteren als »Hemiagglutinin«. Seine 

 Versuche sind jedoch zu wenig beweisend; er arbeitete zweifellos mit 

 zwei nach den Untersuchungen von Joos über thermostabiles und 

 thermolabiles Agglutinin verschiedeneu Seris, dehnte die Beobachtungs- 

 zeit der Versuche nicht entsprechend lang aus und hat vielleicht auch 

 Effekte normaler Agglutinine als Komplettierungen aufgefasst; überein- 

 stimmend wird sonst von den Autoren angegeben und eigene Unter- 

 suchungen l)estätigen es, dass, wenn die Agglutinationskraft eines Serums 

 durch Erhitzen zerstört ist, dieselbe nicht mehr hervorgerufen werden 

 kann. Bail hat für den von ihm zuerst konstatierten Anteil des Agglu- 

 tiuins als einer die Bakterien nur in spezifischer Art bindenden Sub- 

 stanz, den er infolge seiner Vorstellung als »Aggiutinophor« benannt 

 hat, die Wahrung der Priorität gegenüber »Agglutiuoid« (Eisexberci & 

 Volk) beansprucht. Gerade in Berücksichtigung des »Ueberflusses an 

 Namen, über den die Immunitätslehre verfugt«, ist es entsprechend, die 

 Bezeichnungen so zu wählen, dass die entsprechenden Analogieen zwi- 

 schen ähnlichen Verhältnissen dabei ihren Ausdruck finden; demnach 

 erscheint es zweckmäßig, die funktionelle Gruppe des Agglutiuins als 

 »agglutinophore« gegenüber der haptophoren, in ihrer Wirkung zunächst 

 unsichtbaren Gruppe zu bezeichnen uud die Modifikationen des Agglu- 

 tiuins, bei welchen die funktionelle Gruppe uieht in Aktion tritt, als 

 »Agglutiuoid«, analog zu den bekauuten sich ähnlich verhaltenden Modifi- 

 kationen wie Toxoid, Komplementoid u. s. w. zu benennen. 



AsAKAWA'** giebt eine nähere Ausführung über die Vorstellung von 

 dem Entstehen und der Bildung des Agglutinius, die wir zum Schlüsse 

 als Vereinigung der bekannten Thatsachen mit der EiiRLicHscheu Seiten- 

 kettentheorie (vergl. Ehrlich & Morgenroth d. Haudb. Bd. IV) an- 

 führen wollen, und zwar unter Beibehaltung der bisherigen Nomenklatur 

 und gewisser Ausdrücke. Gewisse Gewebszellen haben Rezeptoren (A), 

 welche zur agglutiuablen Substanz der Bakterien (B) eine Affinität be- 

 sitzen, wodurch diese Substanz B die Zellrezeptoren A besetzt: die Bin- 

 dung A-B veranlasst Neubildung uud Ueberproduktiou derselben Zell- 

 rezeptoren (A), die schließlich frei werden, ins Blut gelangen und sich mit 

 dem Serumglobulin und zwar mit einem Anteil desselben (G) biuden; 

 A-G wäre das Agglutinin (soweit wir es jetzt auch gereinigt kennen); 

 A als abgestoßener Zellrezeptor (Seitenkette) besäße noch eine freie 



