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an den BakterienhUllen setzen, durch welche letztere klebrig- werden, 

 die Bakterien ihre Beweglichkeit verlieren. Grubers Hypothese konnte 

 bei den beweglichen Bakterien mit der einen Annahme des Klebrig- 

 werdens auch die Haufenbildung erklären, indem die beweglichen Bak- 

 terien aneinanderstoßen und aneinander kleben bleiben. Da aber weder 

 Veränderungen an den Geißeln der beweglichen Bakterien, noch auch 

 eine Verquellung der Zwischensubstanz bei dem Faden Wachstum zu 

 sehen ist, gab Gruber selbst zu, dass seine Erklärung nicht zutreöend 

 sei; er modifizierte dieselbe dahin, dass, wie Stoffe aus den Filtraten 

 alter Kulturen durch die Immunsera gefällt werden, auch in den Bak- 

 terienmembranen gewisse Bestandteile unlöslich werden, wodurch die 

 Membranen schrumpfen, teils Stoffe ausgeschieden werden, und so auf 

 der Oberfläche der Bakterien klebrige Rauhigkeiten entstehen. Das 

 Klebrigwerdeu resp. Unlöslichwerdeu der äußeren Membranschichten 

 mache auch ohne weiteres das Fadenwachstum verständlich. Gruber 

 rekurriert schließlich auf die Agglutination roter Blutkörperchen, wobei 

 dieselben thatsächlich aufiallende Veränderungen zeigen, welche für eine 

 klebrige Beschaffenheit sprechen könnten, so das Aneinanderhaften der 

 Körperchen, wobei die Zellen sich zu elliptischen und länglichen Formen 

 verziehen und bei Druck schwer voneinander zu trennen sind. Doch 

 besteht, wie man bei Gemengen von zweierlei Blutkörperchen unter 

 Einwirkung eines nur die eine Art beeinflussenden Immunserums deut- 

 lich sehen kann, auch hier keine allseitig zur Geltung kommende Klebrig- 

 keit, indem nur die beeiuflussten Blutkörperchen aneinander kleben, nicht 

 aber Verklebung derselben mit normalen, unbeeinflussten zustande kommt 

 (BoRDET^, R. Kraus ^). Es geht daraus hervor, dass die anscheinende 

 Klebrigkeit der einen keine absolute Eigenschaft derselben ist. Für die 

 Agglutination von Ricin, Abrin und Krotin, bei welcher Grüber 2 an- 

 nimmt, dass ein Eiweißkörper des Strom as der Blutkörperchen in einen 

 schwer löslichen, klebrigen Eiweißstoff' umgewandelt wird, hat Müller^ 

 nachgewiesen, dass aus den roten Blutkörperchen hyaline Kugeln austreten, 

 so dass er geneigt ist, in dieser ausgetretenen Substanz die Ursache 

 für die Agglutination zu sehen. Somit würde auch die Analogie, die 

 Gruber in seiner modifizierten Theorie heranzieht, nicht vollständig 

 stimmen. Außerdem ergeben sich für die Erklärung der Haufenbildung 

 in dem Falle des raschen Eintretens der Immobilisierung der Bakterien 

 dieselben Schwierigkeiten, welche er gegenüber Pfeiffers ^ Annahme von 

 Paralysinen geltend gemacht hat, gegen Stoffe, welche die Bewegungs- 

 fähigkeit der Bakterien aufheben sollten. Solche Substanzen könnten 

 bei unbeweglichen Mikroorganismen, wie Gruber in seiner Erwiderung 

 hervorhob. Ja keine Wirkung ausüben, und doch bilden auch solche 

 Häufchen. Bei primärer Immobilisierung der Bakterien, die plötzlich, 

 teilweise ohne komplette Haufeubildung, durch ein starkes Agghitinin 

 hervorgerufen werden kann, müsste man, die Klebrigkeit selbst ange- 

 nommen, gegen Gruber denselben Einwurf erheben und für die Haufen- 

 bildung noch eine andere Ursache annehmen, ähnlich wie Gruber für 

 die Agglutination unbeweglicher Bakterien überhaupt in Flüssigkeits- 

 strömungen zufälliger Art die Möglichkeit für Annäherung und Be- 

 rührung der Bakterien mit folgender Agglutination suchte. Nahe der 

 Theorie Grubehs stand jene Nicolles^. Er nahm an, dass die aggluti- 

 nable Substanz, die in den Kulturfiltraten frei enthalten ist, sich in der 

 Bakterienmembran oder in den peripheren Lagen derselben finde; wie 

 in der Flüssigkeit, so sei auch die agglutinable Substanz der Hüllen für 



