Wesen der Infektion. 



iu geuligeuder Auzahl einverleibt werden, 1st eine seit PAXUM bekannte 

 Thatsache. Also das wesentliche Charakteristicnm der pathogenen 

 infektiosen Bakterien gegeniiber deii Saprophyten DEBAitY'sist 

 die Fahigkeit der Vermehrung im lebencleu Organismus. 



Indessen steht der lebende Organismus dieser Vermehrung der eiu- 

 gedrungenen Infektionserreger und der Wirkung Hirer Gifte nicht wehr- 

 los gegentiber. Er besitzt angeborene antitoxisclie imd baktericide 

 Schutzkrafte in semen Zell- und Korpersafteu, die sich der Vermehrung 

 der eingedrungenen Mikroorgauisnieu eutgegenstellen. (In betreff der 

 Einzelheiten verweisen wir auf die Kapitel: Xatiirliche Resistenz sowie 

 Disposition im dritten Band.) Diese Krafte mttssen erst iiberwimden 

 werden, ehe die Vermehrung der Bakterien sich vollziehen kauii. Die 

 Schnelligkeit und Inteusitat der zur Auslosuug pathologischer Symptome 

 uijtigen Vermehrung der eingedrungenen Keime hangt mm von ver- 

 schiedenen Umstanden ab. Einerseits koinmen hierfiir die soeben an- 

 gedeuteten angeborenen Hinderniskrafte des Organismus in Betracht, 

 welche iudividuell uugemeiu schwauken uud einen Hauptanteil desseu 

 ausmachen, was wir als personliche Disposition bezeichnen. Anderer- 

 seits kornuit hierfiir die Menge der von vornherein mit dem iufiziereu- 

 den Materiale eingebrachteu Keirne sowie deren Vitalitat, d. h. ihre 

 Wachstumsenergie und ihre Fahigkeit, spezifische Gifte zu produzieren, 

 mit anderen Worten, ihre Viruleuz in Betracht. AVir werden iiber den 

 Eiufluss dieser Faktoreu auf die Infektion noch weiter unteu zu sprechen 

 kommen. 



Xachdem nunmehr die invadierten Mikroorganisnien ihre zum Zu- 

 standekornmen der Infektion notige Meuge im Gewebe erreicht uud ihre 

 spezifischen Schadiguugen der Korperzelleu hervorgebracht, dann erst 

 beginnt der Ausbruch der Krankheit. Wir seheu soniit aus dieser Dar- 

 legung klar, dass von dein Momente des Eindringens der Bakterien bis 

 zum Ausbruche der Krankheitserscheinungeu eiue gewisse Zeit vergeheu 

 muss. Dieses Stadium nenneu wir die Inkubation. Das Inkubations- 

 stadiuui haugt in seiner Liinge, wie wir uus leicht im Tierversuche iiber- 

 zeugeu kounen, auf das innigste einerseits mit der eingebrachteu Meuge 

 des Infektionsstoffes, andererseits mit derVirulenz desselben sowie mit 

 dem Orte, wo die Infektionserreger eingednmgen siud, zusamrnen. 

 Xehmen wir hierfiir als Beispiel Tetauusbazillen, so konnen wir experi- 

 uieutell durch Abstufeu der eingefiihrten Tetauusbazilleumenge es leicht 

 erreichen, dass eine Maus erst am 5. oder 6. Tage die ersteu Krank- 

 ln-itserscheinungen zeigt. Erhohen wir die infizierende Dose, so sind 

 schon am folgeudeu Tage die schwersten Krankheitssymptonie vorhanden. 

 Audi der Ort, woselbst die Bakterien zuerst in den Korper eingedrungen 

 sind, hat bei manchen Infektioneu einen bedeuteudeu Einfluss auf die 

 Inkubation. Ganz besonders ist dies bei rnancheu Infektionserregeru 

 der Fall, welche in einem bestimmteu Organ FuB fassen rnlissen, um 

 ihre spezifische Krankheit auszuliJsen, also z. B. beirn Wutvirus oder 

 dem Tetanus, die beide im Zentralnervensystem sich fixieren inlisseu, 

 um ihre Krankheit auszulosen. Je miner die Eiutrittspforte dem Zentral- 

 nervensystem liegt, desto rascher brechen bei diesen Affektionen die 

 ersten Kraukheitssymptome aus. Daher ist bei Bissverletzungeu seiteus 

 wutkranker Tiere am Kopfe die Inkubation gewohnlich eiue kiirzere 

 als bei Verletzung an den untereu Extreniitaten, off'enbar weil das Virus 

 im ersteren Falle eiuen weit kiirzeren Weg zu seiuem specifischen Organe 

 zuriickzulegeu hat. Fiir den Tetanus zeigteu experimentell llorx ^ 



