242 A. Wassermann, 



Hierher gehoren auch die Fiille, in deneu pathogene Bakterien oft 

 sehr lange Zeit im Gewebe verweilen, ohne infektiose Syrnptome 

 zu macheu, die sogen. latente Infektiou (s. Kap. II), um dann 

 unter besonderen Uinstanden, ofters im Anschluss an ein Trauma 

 oder an eine zweite, sekundare Infektion, manifest zu werden. Ferner 

 die Falle, in deneu Mikroorganisnien, die normal auf der Oberflache 

 der Schleimhaute des menschlichen Organismus zu wuchern pflegen, 

 uuter besonderen Verhaltnissen in das Gewebe eiudriugen und dort 

 infektios wirken (Autoinfektion s. Kap. II). Auch diese Vorkomm- 

 nisse hangen auf das innigste mit gewisseu entwicklnngshennnenden und 

 baktericiden Kraften des normalen Organismus zusammeu, so dass sie 

 zusammenfasseud bei dem Kapitel der angeborenen Kesistenz und per- 

 sonlichen Disposition behandelt werden sollen. Bei denjenigeu Bakterien- 

 arten, bei welchen die pathogene Wirkuug ausschlieBlich an ein spezi- 

 fisches, in den Kreislauf gelangendes Gift gebuuden ist, das zu bestirnmten 

 Orgauen eine spezifische Affinitat hat, genu'gt selbst das Eindriugen 

 uud die Vermehrung der lebendeu Keime im Gewebe nicht, um ihre 

 pathogene Wirkung ausiiben zu konneu. Hier ist vielmehr ub'tig, dass 

 das Gift in das betreftende Organ kommt, d. h. dass letzteres gift- 

 empfindlich ist. Am klarsten iibersehen wir dies beim Tetanus. So er- 

 kranken Tauben uud Hiihner bei einer Infektion mit Tetanussporen 

 nicht an Tetanus, trotzdem die Sporen bei ihneu auswachsen und das 

 spezifische Gift in ihrern Blute kreist, indeui ihr Zentralnervensystem 

 nur in sehr geringem MaBe tetanusgiftempfindlich ist (A. WASSER- 



MANX 76 ). 



Es setzen sich dernnach die Ursachen der Pathogenitat 

 eines infektiosen Mikroorgauismus aus den allerver- 

 schiedensteu M'omenten zusamnien, die einerseits dem 

 betreffenden Mikroorganismus eigentitmlich siud, anderer- 

 seits in biologischeu Eigeuschaften des invadierten Orga- 

 nismus beruhen und deren eigentlichen Mechanismus wir 

 noch nicht kennen. 



Hat die Infektiou eininal stattgefundeu und Flatz gegriffen, so wird 

 nun der zeitliche Terlauf, die Schwere der Infektion ebenfalls von 

 den mannigfaltigsteu Faktoren, die zum Teil auf seiten der Mikro- 

 organismen, zum Teil auf seiten des Organismus liegeu, beeinflusst. 

 In erster Linie sehen wir bei der experimeutellen Priifung dieser Frage 

 ebenfalls wieder die Mengeuverhaltuisse der eingedrungenen 

 Noxe die allergroBte Rolle spielen, wie wir dies schon oben bei der 

 Frage nach dem Zustandekommen der Infektion erortert haben. Im 

 allgemeinen konuen wir den Satz aufstellen: je grb'Ber die Menge der 

 eingedrungenen Keime oder des einverleibten Toxins, desto rascher ist 

 im Experimente der Kraukheitsverlauf, naturlich bis zu eiuem gewisseu 

 Maximum, Uber welches hinaus kein Einfluss selbst der gesteigertsten 

 Dose mehr zu erkenuen ist. Auch bei der Verlaufsart und der Schwere 

 der Infektion en des Menscheu spielen die im iufizierten Organismus vor- 

 h:iudeneu Meugenverhaltnisse der Bakterien und ilirer Toxine eine her- 

 vorstechende Rolle. So entsteht bei der pliitzlichen Aussaat eiuer groBeu 

 Menge Tuberkelbazilleu auf dem Wege der Blut- und Lymphbahn das 

 stilrmisch uud schwer verlaufende Bild der akuten Miliartuberkulose, 

 wiihrend bei der Aussaat vereiuzelter Tuberkelbazillen auf dem Wege 

 der Lymph- oder Blutbahn nur eiuzelue Miliartuberkeln in Leber, Milz. 

 Nieren oder anderen Orgauen entstehen, welche den Verlauf der In- 



