758 M. Beck, 



setzen imd teils eiuzeln, teils zu kleirien Haufen angeordnet vorfiuden. 

 Wahrend also EECKLIXGHAUSEN und NASSILOFF direkt Pilze als die Ur- 

 sache der Diphtherie ansprechen , driickeu sicli iu vorsichtiger Weise 

 CoHNHEiM 20 uud WEiGERT 21 uach dicser Richtung bin aus. Die bei 

 der Dipbtberie sicli bildende Koagulationsnekrose, welche durcb eiue 

 eigenartige Verquickung des entziiudlichen Prozesses mit Nekrose des 

 Gewebes entsteht, wird uacb Ausicht der beiden letzten Forscher durch 

 Bakterien bedingt, die zuuiichst anf die Schleimhaut entzimdungserregeiid 

 imd nekrotisierend wirkeu, schlieBlich aber durcb fortschreitende Infek- 

 tion scbwere Allgemeiuerscbeiuungen hervorzurufen inistande sind. 

 Beide Autoren scheideu streng zwischen 1. dem reinen Krup, der dem 

 Schleimhautgewebe aufliegenden fibriuosen Pseudomembran, 2. der Di- 

 pbtherie, der tief ins Schleimhautgewebe eindringenden Membran und 

 3. einer aus Krup und Diphtheric bestelieuden Mischform, dem diphtheri- 

 tiscben Krup, wo sowohl eiue Auflagerung als eine tiefgeheude Infil- 

 tration in das Schleimhautgewebe gefunden wird. 



Der Streit liber die Genese der dipbtberiscben Menibrau, besouders 

 die Frage ob das in der Membran enthaltene Fibrin durcb Exsudation 

 eutstanden oder durcb die Degeneration des Schleimbautgewebes sich 

 berausgebildet bat, diese Frage bildete bis in die neneste Zeit binein eiue 

 scbarf diskutierte Frage der pathologischen Auatomen imd es wiirde zu 

 weit fiibren, bier in Einzelbeiten uus eiuzulassen. OERTEL 22 , desseu 

 sorgfiiltige Arbeiten liber die Dipbtberie wobl mit am eingebendsten 

 diese Frage erortern, biilt die Bildung der dipbtberiscben Membran fiir 

 eiuen degenerativen Prozess, bei dein die Epitbelzellen und die Leuko- 

 cyten in Auflb'sung begriffen siud, und zwiscben die librinOs metarnorpbo- 

 sierteu Zellen transsudieren nun Massen einer fibrinogenen Fliissigkeit, 

 welcbe durcb Gerinnung zu uetzformig augeordneten Faserziigeu Veran- 

 lassuug gebeu. Die Bildungsstatte der Membran ist das Scbleimbaut- 

 gewebe und erst sekuudiir nacb Zerstoruug und Sprenguug des Epitbels 

 entstebt die eigentlicbe Pseudomembran. Aebulicbe degenerative Prozesse 

 eutsteben librigeiis unter der Einwirkung des dipbtberitiscbeu Virus aucb 

 in anderen Organen, nameutlicb den Nieren. Als die Ursacbe der fiir 

 die meuscblicbe Dipbtherie charakteristiscben Scbleimbautverauderung 

 sieht OEUTEL eiueu Micrococcus an. Jedocb nimmt er von Kultur- 

 versucben aus prinzipiellen Griiuden Abstand, da obne Keuntnis des 

 Vegetatiousprozesses der Pilze von eiuem exakten patliologiscben Ver- 

 sucb einer Uebertragung nicbts zu erwarten sei. Trotzdem gelang es ihm 

 durcb Verimpfung eiuer diphtberischen Membran beim Kauincbeu durcb 

 4 Generatiouen biudurch eiue dicke Pseudomembran zu erzeugen. Aucb 

 in seiuen spiiteren Arbeiteu aus dem Jabre 1880 und in seiner 23 >-Patbo- 

 genese der epidemiscben Dipbtberie stellt sich OERTEL auf den Stand- 

 punkt, dass die menscblicbe Dipbtberie sicb als einen durch pflauzlicbe 

 Parasiten bervorgerufeueu Krankbeitsprozess darstelle, der, auf der 

 Schleimhaut begiuneud, den gesamten Organismus infiziert und so zu 

 eiuer Allgemeinerkrankung fiihrt. Durcb seine experimentelleu Unter- 

 suclnmgen kommt HEUBNER 24 zu dem Scbluss, dass zuni Zustaiidekommen 

 einer kruposen oder pseudodipbtberiscbeu Membran eine Alteration der 

 oberflachlich gelegeuen GefiiBe durcb das Virus notwendig sei, in der 

 Weise, dass das Gift eutweder direkt eiuwirkt oder erst durch den 

 Blutstroru an die Stelle der Affektion gclangt. Wir seben aus dieseu 

 Mitteiluugen scbon, wie geteilt die Ausicbteu liber das Zustandekomuien 

 der dipbtberischeu Membran iiberhaupt sind; die Ursache der Dipbtberie 



