Spezifitat. 615 



Die zweite wichtige Eigenschaft der Toxine ist ihre Artspezif itat, die 

 wir von der Spezifitat der Wirkung trennen miisaen. Der Inhalt dieses Begriffes 

 ist der, daB die Toxine nur auf Tiere bestimmter Art wirken, anderen, unter 

 Umstanden sogar sehr nahe verwandten , gar nichts schaden. Derartige 

 Resistenzsteigerungen finden wir ja auch bei anderen, einfacheren Giften, aber 

 hier handelt es sich eben nur um meist recht geringfiigige quantitative Ver- 

 schiebungen , wahrend wir bei den Toxinen Resistenzen finden, die einer 

 absoluten Unempfindlichkeit praktisch gleichkommen. So ist das Kaninchen 

 bei subcutaner Einf iihrung 2000 mal, das Huhn 200 000 mal reaistenter gegen 

 Tetanusgift als das Meerschweincben (Knorr 1 ). Andererseits ist z. B. die 

 Maus gegen Dipbtheriegift sebr wenig empfindlicb. Wenn man dagegen nimmt, 

 eine wie ungebeure Wirkung die Toxine bei bocbempfindlicben Tieren ent- 

 falten, so miissen wir zu der Vorstellung komtnen, daB bier fundamentale 

 Griinde vorliegen. Das Tetanusgift z. B. ist nacb Brieger und Cohn in 

 einer Dosis von 5 naillionstel Gramm fur eine Maus, zu 0,00023 Mr einen 

 Menscben todlich, auf ein sicher nocb iiicbt reines Trockentoxin berechnet. 



In der Tat ist es die Frage dieaer aufs hocbste gesteigerten Spezifitat, 

 die zur theoretiscben Begriindung der Toxinlehre fiibrt. Sie fiibrt zu dem 

 Prinzip der spezifiscben Bindung, wie wir es scbon in den einleitenden Worten 

 formuliert baben. Nur dort, wo das Gift einen spezifiscb bindenden Angriffs- 

 punkt, einen Receptor nacb der Ehrlicbscben Terminologie, findet, wird es 

 iiberhaupt gebunden, und bekomuit dadurcb Gelegenbeit, einen EinfluB aus- 

 zuiiben. Wo aber kein Receptor vorhanden ist, hat das Gift iiberhaupt keine 

 pbysiologische Wirkung. DaB ein solcber Mangel an Receptoren es bewirken 

 kann, daB das Gift irn Korper eines bocbresistenten Tieres gar nicht ver- 

 ankert wird, laBt sicb experinientell beweisen. Wenn man einer Scbildkrote 

 viele hundert fiir ein Meerscbweincben todliche Gaben infiziert, bleibt das 

 Tier anscbeiuend reaktionslos. Wohl aber enthalt sein Blut noch tagelang 

 so reicbliche Mengen Toxin, daB man mit wenigen Cubikcentirnetern empfind- 

 licbe Tiere todlicb vergiften kann. Das in empfanglicben Organismen 

 so enorme Wirkungen auslosende Gift ist dem refraktaren Tiere so gleich- 

 giiltig, daB es sich nicbt einmal die Miibe gibt, den fremden Stoff moglichst 

 bald auszuscheiden oder zu zerstoren. Damit ist denn auch gleicbzeitig die 

 Moglicbkeit widerlegt, daB etwa die erbohte Resistenz auf eiuer gesteigerten 

 Verbrennungsenergie der Zellen gegeniiber dem Toxin beruhen konnte. Genau 

 das Unigekehrte beobacbtet man bei empfanglicben Tieren. Bei ibneu ver- 

 scbwindet das Gift auCerordentlich scbnell von der Injektionsstelle und aucb 

 aus dem Blute, und wird zu den Organen hingefuhrt, wo es Receptoren findet. 

 Es geht aucb nur bei massiven Dosen in den Harn iiber. Croly 2 ) fand 

 nach zwei Stunden hochstens die Halfte des injizierten Toxins noch in der 

 Blutbahn, und ahnlicbe Resultate gibt Bomstein 11 ). 



Nocb praziser ergibt sicb die Bindung des Toxins an die Korperzellen 

 und sein Verschwinden aus der Blutbahn aus den Versuchen von Donitz 4 ). 



l ) Knorr, Tetanusgift, Munch. M. W. 1898, 321. 2 ) Croly, Disparition 

 d. 1. tox. dipth., Arch. int. de pharm. III. - - 3 ) Bomstein, Uber d. Schicksal d. 

 Di-Toxins, Zentralbl. f. Bakt. 23, 785, 1898. - 4 ) Donitz, Uber d. Tetanusantit., 

 Deutsche med. Wochenschr. 1897, 428. 



